第一节 总论
学习目标
说出青光眼的概念；阐述正常眼压的范围；简述正常眼压的特征、昼夜变化规律，青光眼的临床分类。
“引言”
青光眼是主要致盲眼病之一，是一组病理性眼压增高或视盘灌注不良所致的视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病。高眼压、视盘萎缩及凹陷、视野缺损及视力下降是本病的主要特征。
眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。维持正常视功能的眼压称正常眼压。正常人眼压在10～21mmHg。
正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上，还有双眼对称、昼夜压力相对稳定等特点。正常人在1d内眼压有轻微的波动，一般傍晚最低，夜间休息后眼压逐渐上升，至清晨醒前最高，起床活动后又慢慢下降。正常人一般双眼眼压差异不应大于5mmHg，24h眼压波动范围不应大于8mmHg。
房水循环途径中任一环节发生阻碍，房水不能顺利流通，眼压即可升高。大多数青光眼眼压升高的原因是房水外流阻力增高，或因房水引流系统异常（开角型青光眼），或是周边虹膜堵塞了房水引流系统（闭角型青光眼）。青光眼的治疗或增加房水排出，或减少房水生成，以达到降低眼压，保存视功能的目的。
“青光眼的分类”
临床上根据房角形态、病理机制、以及发病年龄3个主要因素，一般将青光眼分为原发性、继发性和先天性3大类。
1.原发性青光眼
（1）闭角型青光眼（ACG）包括：①急性闭角型青光眼；②慢性闭角型青光眼。
（2）开角型青光眼（OAG）。
2.继发性青光眼
3.先天性青光眼包括①婴幼儿型青光眼；②青少年型青光眼；③先天性青光眼伴有其他先天异常。
第二节 原发性青光眼
一、急性闭角型青光眼
学习目标
说出急性ACG的概念；阐述ACG的发病机制；简述急性ACG的临床表现；能按照临床思维方法对急性ACG的患者进行诊断及处理。
“引言”
ACG是由于虹膜周边部机械性的堵塞了房角，或与小梁网发生永久性粘连，房水外流受阻而使眼压升高。患眼具有房角狭窄、周边虹膜容易与小梁网接触的解剖特征。为双侧性疾患，与遗传有关。
急性ACG是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病，多见于50岁以上老年人，女性更常见，男女之比约为1：2，患者多为远视，双眼先后或同时发病。
病因尚未充分阐明。从解剖上的特点来看，急性ACG易发生于浅前房、窄房角的眼睛，小梁和Schlemm管等房水排出系统一般是正常的。其角膜较小，晶状体相对较大，睫状体较发达，虹膜在睫状体的止端常靠前，晶状体与虹膜贴的较紧，因此房水由后房流经虹膜与晶状体的间隙时，受到的阻力就增加，形成生理性瞳孔阻滞，而使后房的压力升高，虹膜膨隆，房角变窄。随年龄增长，晶状体厚度增加，前房更浅，瞳孔阻滞加重，急性ACG的发病率增高。一旦周边虹膜与小梁网发生接触，房角即告关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。瞳孔散大，窄房角的患者使用缩瞳剂，情绪波动或过度疲劳常常为诱发因素。
★案例
患者，女，67岁。右眼胀、视力下降伴头痛5h。患者5h前在无明显诱因突然在傍晚时出现右侧头痛及右眼胀痛，右眼视物不清，同时伴恶心、呕吐、食欲不佳，便秘3d。既往史（一）。检查：视力：右眼远视力0.2，近视力0.33，左眼远视力0.5，近视力0.5；右眼结膜中度混合充血；右眼角膜轻度混浊，KP（-）；前房：右眼轴深2.3mm，左眼轴深2.5mm，双眼周边前房约1/4角膜厚度；瞳孔：右眼直径5mm，呈垂直椭圆形，对光反射消失，虹膜纹理不清，左眼瞳孔圆，直径约3 min；晶状体：双眼晶状体轻度混油；玻璃体：右眼窥视不清，左眼（一）；眼底：右眼窥不进。左眼（-）。眼压：右眼66.23mmHg，左眼20.50mmHg。
问题：①根据上述描述，你的印象是什么？并找出相关的依据；②如何处理？③需要与哪些疾病鉴别？
“临床表现”
急性ACG有几个不同的临床阶段（分期），不同的病期各有其一定的特点。
1.临床前期 急性ACG为双侧性眼病，一眼已确诊为ACG，另眼具有局部解剖因素，尚未发作，则该眼称为临床前期；或双眼有局部解剖因素，又有家族史，暗室试验阳性，但未发作，亦称临床前期。
2.先兆期 表现为一过性或反复多次的小发作。小发作出现在傍晚时分或“暗室停留时间过长”时，突感雾视、虹视，有的患者还“感到额部疼痛或鼻根部酸胀”，休息后好转。若即刻检査可发现眼压轻度升高，眼局部轻度充血或不充血，角膜上皮水肿呈轻度雾状，前房浅，但房水无混浊，房角大范围关闭，瞳孔稍扩大，对光反射迟钝。小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，一般不留永久性组织损害。
3.急性发作期 起病急，症状显著。患者有剧烈眼痛，视力极度下降及同侧偏头痛，甚至有恶心、呕吐、体温增高和脉搏加速等。检査有眼睑水肿，混合性充血，角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状，角膜后色素颗粒沉着，前房极浅，周边部前房几乎完全消失。如高眼压持续时间长，造成相应区域的虹膜缺血性梗死而出现扇形虹膜萎缩。由于高眼压使瞳孔括约肌麻痹而使瞳孔中度开大，呈竖椭圆形。可有房水混浊，甚至出现絮状渗出物，虹膜后粘连，但一般不太严重。房角完全关闭，小梁网上常有较多色素沉着。眼压多在50mmHg以上。高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织损伤，如扇形虹膜萎缩、色素脱失、局限性后粘连、瞳孔散大固定、房角广泛性粘连。晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊，称为青光眼斑。
因角膜上皮水肿，常需在滴甘油后才能看清眼底，视盘充血、轻度水肿，有动脉搏动，视网膜静脉扩张，偶见小片状视网膜出血。前房角镜下可见虹膜周边部与小梁紧密贴附，房角关闭，多数病例仅用裂隙灯检查即可看到这种改变。如急性发作持续时间不长，眼压下降后房角尚可重新开放，或有限局性粘连，小梁上有色素沉着；如持续时间长，则形成永久性房角粘连。
4.间歇期 指小发作后自行缓解，房角重新开放或大部开放，小梁尚未遭受严重损害，不用药或仅用少量缩瞳药眼压不再升高。间歇期的主要诊断标准是：①有明确的小发作史；②房角开放或大部开放；③不用药或单用少量缩瞳药，眼压能稳定在正常水平。
5.慢性期 急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连，小梁功能已遭受严重损害，眼压中度升高，眼底常可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。
6.绝对期 指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。
“诊断与鉴别诊断”
1.先兆期 小发作持续时间很短，不易作出诊断，可以依靠一过性发作的病史，特征性浅前房、窄房角等表现作出诊断。
鉴别诊断：偏头痛。对可疑患者进行暗室试验。先在明亮室内测眼压，然后令患者暗室内清醒静坐60～120min，喑光下测眼压，超过8mmHg，为暗室试验阳性。
2.急性发作期
诊断要点：①自觉症状：伴有剧烈的眼胀痛、头痛、恶心、呕吐等。②视力急剧下降。③眼压突然升高，多在50mmHg以上，眼球坚硬如石。④混合性充血明显。⑤角膜呈雾样水肿，色素性KP，瞳孔呈竖椭圆形。可能有虹膜节段性萎缩及青光眼斑。⑥前房甚浅，前房角闭塞。
鉴别诊断：ACG急性发作时，伴有剧烈头痛、恶心、呕吐等，有时忽略了眼部症状，而误诊为急性胃肠炎或神经系统疾病。
ACG急性发作期又易与急性虹膜睫状体炎或急性结膜炎相混淆。
“处理”
急性ACG是容易致盲的眼病，必须紧急处理。急救原则：①应先用缩瞳药迅速降低眼压，使已闭塞的房角开放；②眼压下降后及时选择适当手术以防止再发。
1.缩瞳药 缩瞳药使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小，将周边虹膜拉平，与小梁网分开，房角得以重新开放，房水能顺利排出。
先兆期小发作时，用1%毛果芸香碱溶液滴眼1次，2～3次后一般即可达到缩小瞳孔、降低眼压的作用。急性大发作时，用1%毛果芸香碱溶液，每3～5min滴眼1次，共滴3次，然后每隔30min1次，共4次，待眼压降低、瞳孔缩小，改为1～2h滴眼1次，然后每天4次。亦可开始先用0.25%毒扁豆碱滴眼，每l0min1次，每次1滴，3次后改滴1%毛果芸香碱。
2.碳酸酐酶抑制剂 抑制房水分泌，使眼压下降。多作为局部用药的补充。常用醋氮酰胺或称乙酰唑胺。一般首次剂量500mg，以后每6h1次，每次250mg，服用1h眼压开始下降，可持续6～8h。此药系磺胺类衍生物，故应服等量的碳酸氢钠，服此药后钾离子排出增加，有产生手足麻木的不良反应，应服10%氯化钾10ml，每天3次。
此药虽可暂时降低眼压，却无开放已闭塞房角的作用，容易造成治愈错觉，失去早期手术治疗的时机，以致造成房角永久粘连。因此对急性闭角青光眼不宜长期使用，且应与缩瞳药合并使用。
3.高渗剂 此类药能提高血浆渗透压，吸取眼内水分，使眼压迅速下降，但作用时间短，一般仅用在术前降压。常用的有甘露醇、高渗葡萄糖、甘油等。
4.手术治疗 急性ACG虽可用药物治疗使急性发作缓解，达到短期降压的目的，但不能防止再发。因此，眼压下降后应根据病情，特别是前房角情况，尽快选择周边虹膜切除术或滤过性手术。
若停药48h眼压不回升，房角功能性小梁网1/2以上开放以及青光眼临床前期，可施行周边虹膜切除术。对于眼压控制不到正常范围，房角已发生广泛前粘连者，应考虑做滤过性手术或小梁切除术。
5.预防 ①急性ACG是常见的致盲眼病，宣传有关知识，争取做到早期诊断、早期治疗。
②对已确诊的ACG患者，应积极治疗，定期检查眼压和视野。由于情绪波动或过度疲劳均可使本病发作，因此，有青光眼素质者，必须保持心情开朗，避免情绪过度激动。③老年人要慎用散瞳药。④由于本病发病属双侧性，其发作可有先有后，如一眼已确诊，另一眼虽未发作，亦须密切予以观察，定期检查，或考虑采取必要的预防性措施，如做预防性虹膜切除。⑤对疑似病例，应追踪观察，必要时做激发试验，以明确诊断，及早治疗。
二、原发性开角型青光眼
说出原发性开角型青光眼（POAG）的概念；阐述POAG的发病机制；简述POAG发病特征、临床表现；能按照临床思维方法对POAG的患者进行诊断及处理。
“引言”
POAG是一种由眼压升高而致视神经损害、视野缺损，最后导致失明的眼病，其主要特点是高眼压状态下前房角宽而开放。多见于20～60岁的患者，男性略多于女性，多为双眼发病。
病因尚不完全明了。一般认为房水外流受阻于小梁网-Schlemm管系统。组织学检查提示小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，内皮细胞脱落或增生，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞等病理改变。
★案例
患者，女，63岁。_两眼发胀，视物模糊2年。患者2年来无明显诱因出现两眼发胀，视物模糊，无其他不适。未曾治疗。既往有高血压病史，检查：视力右眼0.2，左眼0.3；两眼无明显红肿，角膜稍水肿，右眼瞳孔较大，对光反应迟钝，玻璃体混浊，左眼（一），眼底：呈豹纹状，视盘凹陷扩大加深，杯盘比右眼0.6，左眼0.4，血管呈屈膝状，眼压右眼52mmHg，左眼38mmHg。
问题：①根据上述描述，你的印象是什么？并找出相关的依据；②应如何处理？③需要做哪些检査？
“临床表现”
本病为双眼发病，但可有先后轻重之分。本病进展缓慢，且无明显的自觉症状，故不易早期发现，部分患者直到视野损害明显时才就诊，晚期均有视野缩小，视力减退或失明。
1.眼压 本病早期眼压不稳定，一日之内仅有数小时的眼压升高，因此，只有测量24h眼压曲线才有助于诊断，其眼压差≥8mmHg。眼压描记之房水流畅系数低于正常。激发试验阳性。
2.视野 本病在视盘出现病理性改变时，就会出现视野缺损。早期视野缺损主要有旁中心暗点、弓形暗点、与生理盲点相连的鼻侧阶梯状暗点。在进展期可出现环形暗点、扇形暗点、鼻侧视野缺损和向心性视野收缩。晚期成管状视野，若中心视力丧失，尚可保存颞侧视岛。
3.眼底 主要为视盘的改变。早期视盘生理凹陷扩大加深，杯/盘（C/D）＞0.6，或两眼杯/盘之差＞0.2.随着病情的发展，生理凹陷不断加深扩大，边缘呈穿凿状，盘沿几乎消失，视盘血管偏向鼻侧，由凹陷边缘呈屈膝状爬出，视盘颜色苍白。有的病例在视盘面可见动脉搏动，也有的在视盘边缘有条状出血。
“诊断与鉴别诊断”
1.眼压升高 须注意在病变早期，眼压并不呈持续性升高，应测定24h眼压曲线，以发现高眼压或昼夜波动增大。
2.视盘损害 C/D＞0.6，或双眼C/D差值＞0.2；若发现视盘凹陷进行性扩大加深，则更有诊断意义。
3.视野缺损 可重复性的旁中心暗点或鼻侧阶梯，常为青光眼性早期视野损害的征象。
以上3大指标中有2项为阳性，检查房角属开角，诊断即可成立。
本病主要与慢性闭角型青光眼相鉴别。
慢性闭角型青光眼的主要特点有：①周边前房浅，中央前房深度略浅或接近正常，虹膜膨隆现象不明显；②房角为中等狭窄，有程度不同的虹膜周边前粘连；③如双眼不是同时发病，则对侧的“健眼”尽管眼压、眼底、视野均正常，但有房角狭窄，或可见到局限性周边虹膜前粘连；④眼压中等度升高，常在40mmHg左右；⑤眼底有典型的青光眼性视盘凹陷；⑥伴有不同程度的青光眼性视野缺损。两者的鉴别主要依靠前房角镜检查，开角型青光眼即使在眼压升高时房角也是开放的。
“处理”
本病的早期诊断、及时治疗十分重要。一般主张以药物治疗为主，当不能控制时则考虑手术治疗。
1.药物治疗 本病若局部滴用1～2种药物即可使眼压控制在安全水平，视野和眼底改变不再进展，患者能配合治疗并定期复查，则可先试用药物治疗。药物使用以浓度最低、次数最少、效果最好为原则。先从低浓度开始，若眼压不能控制者改用高浓度；若仍不能控制者，改用其他降压药或联合用药，保持眼压在正常范围。常用的药物有以下几种。
（1）局部滴用缩瞳药：如用1%～2%毛果芸香碱滴眼，3～4/d。
（2）局部滴用β肾上腺素受体阻滞药：如用0.25%～0.5%噻吗洛尔滴眼液，2/d，或用0.5%贝他根滴眼，每天1～2次。但前者对有心传导阻滞、窦房结病变、支气管哮喘者忌用。
（3）局部滴用左旋肾上腺素：如用1%溶液滴眼，1～2/d，对严重高血压、冠心病患者不宜使用。
（4）碳酸酐酶抑制药和高渗剂：如口服醋氮酰胺、静推50%高渗葡萄糖、静脉滴注20%甘露醇等。
2.激光治疗 如药物治疗不理想，可试用氩激光小梁成形术。
3.滤过性手术 以往仅用于没有条件进行药物治疗，或药物治疗无效或无法耐受长期用药者。近来有人主张一旦诊断明确，且已有明显视盘、视野改变时，滤过性手术可作为首选的治疗手段，并认为比长期药物治疗失败后再做手术的效果更好。
第三节 继发性青光眼
学习目标
说出继发性青光眼的概念；阐述各种不同类型的继发性青光眼的原因；
简述各种不同类型继发性青光眼临床表现；能按照临床思维方法对继发性青光眼进行诊断及处理。
“引言”
继发性青光眼是因某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了房水的正常循环，使房水流出受阻而致眼压升高的一组青光眼。多为单眼发病。由于原发病不同，临床表现各异。其诊断和治疗常较原发性青光眼更为复杂，预后也较差。本节主要介绍临床上较常见的几种继发性青光眼。
★案例
患者，男，40岁。左眼视物模糊1年6个月，视物不见1年，眼红、憋胀3天。既往糖尿病2年，检查：视力右眼0.4，左眼光感，左眼球结膜中度混合型充血，角膜雾状混浊增厚，前房轴深正常，瞳孔中度散大，对光反应消失，色素缘外翻，虹膜周边出现大量新生血管，晶体后囊灰白色点状混浊，眼底窥不到，右眼（一）。眼压右眼20.55mmHg，左眼50.62mmHg。
问题：①根据上述描述，你的印象是什么？并找出相关的依据；②应如何处理？
一、糖皮质激素性青光眼
长期滴用或全身应用糖皮质激素，可引起眼压升高。其临床表现同原发性开角型青光眼相似。停用激素多数病例眼压恢复正常。若眼压仍高，则按开角型青光眼处理。
二、新生血管性青光眼
本病可能是继发于视网膜静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变、视网膜静脉周围炎等血液循环障碍的疾病，致视网膜缺血、缺氧，产生一种血管形成因子，导致虹膜新生血管形成，发展至小梁网，被纤维血管膜阻碍房水循环所致。但其确切病因不清。
本病治疗比较棘手，关键在于预防虹膜新生血管形成，全视网膜光凝是达到此目的的有效措施。若已继发青光眼，则视功能多难恢复，预后不佳。
为了降低眼压，可口服醋氮酰胺以减少房水生成，局部用0.5%噻吗洛尔滴眼，亦可口服甘油、异山梨醇及静脉滴注高渗剂等。局部扩瞳及滴用激素类药可有止痛效果。
如以上药物治疗无效，可采用睫状体冷冻术或房角激光凝固术，部分患者眼压可以得到控制。
三、睫状环阻塞性青光眼
睫状环阻塞性青光眼又称恶性青光眼，是抗青光眼手术后的一种严重并发症，发生率为2%～4%。本病的特点是在抗青光眼手术后，前房极度变浅或完全消失，眼压升高，用一般的抗青光眼药物或手术治疗均无效，如处理不当，常可导致失明。
一旦确诊，尽快应用睫状肌麻痹药，如1%～2%阿托品液每天2～4次，可使睫状肌松弛，晶状体韧带紧张，缓解睫状环阻滞，使晶状体-虹膜隔后移，前房恢复，房角开放，眼压下降。同时可应用碳酸酐酶抑制药和高渗剂。经药物治疗无效应手术治疗。
第四节 先天性青光眼
学习目标
说出先天性青光眼的概念；阐述先天性青光眼的病因；简述先天性青光眼的临床表现；能按照临床思维方法对先天性青光眼的患者进行诊断及处理。
★案例
患儿，女，3岁。家长诉孩子自幼流泪。患儿自幼有畏光、流泪等症状。3年来家长发现患儿黑眼球乃至整个眼球明显变大，检查：视力未查，角膜呈雾状混浊，角膜增大，横径为13mm，上皮水肿，前房甚深。瞳孔轻度扩大。眼底：视盘苍白并呈环状凹陷。眼压甚高，右眼62mmHg，左眼58mmHg。
问题：①根据上述描述，你的印象是什么？并找出相关的依据；②应如何处理？
“引言”
由于胎儿发育过程中，前房角发育异常，小梁网-Schlemm管系统不能发挥有效的房水引流功能，阻碍了房水排出所致的疾病。可分为2类：①婴幼儿性青光眼：是先天性青光眼中最常见的一种，可能属于原发性或继发于其他眼部或全身先天异常的疾病。②青少年性青光眼：发病隐蔽，进展缓慢，因此常被忽略，多见于30岁以下青少年。
“临床表现”
患儿常哭闹，有较重的畏光、流泪及眼睑痉挛。角膜呈雾状混浊，角膜增大（横径＞12mm），上皮水肿，后弹力层破裂及基质混浊。前房甚深。瞳孔轻度扩大。全麻下检查眼底：晚期者视盘苍白并呈环状凹陷。眼压甚高。眼球扩大。
“处理”
婴幼儿性青光眼，早期诊断，尽早手术是治疗的关键。尽量争取早日挽救视功能，病程越短，效果越好，在1岁以内手术者，80%～85%均能收到良好疗效，手术方式有前房角切开术、小梁切开术，球外房角分离术及小梁切除术等，手术前应详细查体，因为这类患儿常合并有全身及眼部其他发育异常。
青少年性青光眼，可先用药物治疗（同开角型青光眼），如药物治疗无效时，可考虑小梁切除术、小梁切开术等球外引流手术。
（王会英）
