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第11章 真正的致癌凶手——癌症干细胞

1.癌症干细胞概述

癌细胞是健康细胞核结构改变的结果,是人体自身健康细胞在各种外因和内因作用下形成的质变性病细胞。

细胞癌变之后,由于它对机体的破坏作用超过任何病毒、细菌、放线菌、真菌和其他微生物,所以人们特别是医生对它恨之入骨,在治疗上采取了毫不手软的策略。

然而,癌细胞实际上是一种病细胞,人们应该同情它。如果人们帮它治病,使它恢复原状,照常为机体工作,这不更好吗?在这里,我们用理论和事实两个方面的证据说明一下它的逆转原理。

在正常情况下,细胞内存在着与癌症有关的基因。这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的,这些基因只有发生突变变成癌基因时才有致癌作用。

这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因。原癌基因属于显性基因,等位基因中的一个发生突变,就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因,但是原癌基因的活动受到严格的精密调控,其编码产物是细胞生长和分化所必需的,不会引起癌变。然而,当原癌基因发生变化,产生了超出细胞活动所需要的产物时,就会引起细胞癌变,原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。

癌症起始于一个细胞突变,而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行1016次细胞分裂。即使不接触致癌剂,每个基因发生自然突变的概率为10-6.由此估计,一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变,失去了对细胞增殖的调控能力。

然而事实上,人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见,一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变,它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计,一个细胞转化需要发生3~7次单独的随机突变。

虽然癌症起始于一个细胞突变,但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变,才能形成癌细胞。

流行病学的统计表明,癌症的发病率随年龄的增长而提高,而且是几何级数提高,癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一日之寒,需要数年时间,在此期间既有内因的作用,也有外因的诱发,致癌因子需要有剂量累积效应。

癌症的发生要有许多因子的共同作用,体内还有免疫监控系统,可以随时消灭癌细胞。因此,许多癌症不是不可避免的。

2.什么是癌前病变

癌症的发生发展过程包括癌前病变、原位癌及浸润癌三个阶段。所谓癌前病变是指继续发展下去具有癌变可能的某些病变,常见的癌变有:

黏膜白斑:常发生在食管、口腔及外阴等处,如果黏膜鳞状上皮过度增生并伴着一定的异型性,就有可能转变为鳞状细胞癌。

交界痣:多位于手掌、足掌、外生殖器和背部,经常受到摩擦、外伤或感染等刺激,容易发生癌变。

慢性萎缩性胃炎:大约10%的萎缩性胃炎病人可能发生癌变。

子宫颈糜烂:子宫颈糜烂是妇女的较为常见的病变,但重度子宫颈糜烂由于鳞状上的皮的不典型增生,容易发生癌变。

乳腺囊性增生及乳腺纤维腺瘤:多见于40岁以上妇女,随着年龄增大,癌变的可能性也会增大。

所以,当我们发现癌前病变时,不要惊惶失措,应采取正确的态度,如需要手术治疗,就应积极手术;如需要定期复查的,就应主动定期复查。切不可忧心忡忡,背上沉重的思想包袱。长期的精神紧张,会降低人体的机体免疫力,甚至会促使机体内正常的细胞发生进一步癌变。

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