3.剂量和疗法：一般每克甲状腺50—100pCi，甲状腺小、年轻患者剂量宜较小，年长或急需控制病情者或有热结节者剂量较大。病情较重者（BMR大于加60%）应先用抗甲状腺药物治疗约3月，待症状减轻后，停药2一、天，然后服131碘，一般1次口服，也可分次口服。
4.疗效：一般在治后2—4周症状才减轻，甲状腺缩小，体重增加，3—4月后约60%完全缓解，其余仅部分缓解。如半年后仍未缓解，应进行第二次治疗，且治前应辅以抗甲状腺治疗。
5.并发症：（1）主要为甲减，早期由于腺体破坏，后期由于腺泡细胞分裂及分泌功能受抑制或自身免疫反应引起组织破坏所致；（2）甲状腺炎见于治疗后7—10日，个别患者可诱发危象，必须注意131碘治疗前后须用抗甲状腺药物防治；（3）白血病、甲状腺癌及遗传问题均属推测，证据不足；（4）突眼恶化。
（三）手术治疗
甲状腺次全切除后复发率，亦可使免疫反应减弱（因甲状腺切除后腺内淋巴细胞等减少而抗体减少），但手术可引起许多并发症，且属不可逆破坏性治法后果，必须慎病。
1.适应证：（1）中重度Graves病，长期服药无效，停药后复发，或不能或不愿长期服药者；（2）甲状腺巨大，有压迫症者；（3）胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；（4）结节性甲状腺。
2.禁忌证：（1）浸润性突眼；（2）有较重的心、肝、肾、肺等并发症、全身情况差不耐受手术者；（3）妊娠早期（第三个月前）及晚期（第六个月后）；（4）轻症可用药物治疗者。
3.术前准备：术前每例必须用抗甲状腺药物充分准备至症状控制、BMR正常、心率小于80/分，T（、T4在正常范围内，于术前加服复方碘溶液，每日1—3次，每次3—5滴，维持两周，以减少出血，也可使用心得安或心得安与碘化物联合做术前准备，效果较迅速，2—3日后心率下降至正常，1周后即可手术，心得安每次20—40mg，每6—8小时1次，术后尚需巩固1周。
4.手术的并发症：有伤口出血、感染、甲状腺危象、喉上与喉返神经损伤、甲状旁腺暂时性或永久性功能低下伴手足搐搦症、甲状腺功能低下与突眼症恶化等。
（四）中医治疗
本病辨证多属阴虚肝郁，肝阳上亢，心阴亏损，采用滋阴平肝潜阳为治则，兼以，珍珠母、远志、酸枣仁、柏子仁、五味子等，须随症加减，可减轻症状与调整全身功能，但采用时必须注意含碘药物可影响西药的作用。
三、甲状腺危象的防治
防止甲状腺危象必须强调术前准备及预防感染等，本病预防常较治疗有效，一旦发生，急需抢救。（1）抑制T（、T4合成和由T4转化为T（的药物，以丙基硫氧嘧啶为首选，剂量600mg口服或经胃管注人，如无此药时可用甲基硫氧嘧啶等量或他巴唑、甲充平60mg，以后前二者200mg，后二者20mg，每日3次，待症状减轻后改为一般剂量；（2）服后1—2/j、时再加用抑制释放T（、T4释放的药物，复方碘溶液首剂30—60滴，以后每6—8/J、时5—10滴，或用碘化钠0.5—1.0g加人10%葡萄糖盐水中静滴12—24小时，以后视病情好转逐渐减量；（3）降低周围组织对甲状腺激素的反应，用肾上腺素能阻滞剂，如无心功能不全时可用大剂量心得安40—80mg每6—8/J、时口服1次，或1mg在1分钟内静注，可视需要间歇给5次；或用利血平1mg，每6—8/J、时肌注1次，同时须随访血压、心率；（4）为拮抗应激，可给皮质醇100mg于5%—10%葡萄糖盐水中静滴，每6—8/J、时1次，也可用相当量的地塞米松静滴；（5）如有高热，还可给物理降温或药物降温，试用氯丙嗪、哌替啶各50mg静滴，同时给氧及各种镇静剂等。抢救时应注意心肾功能、周围微循环，同时防治感染等诱因或并发症。
四、浸润性突眼防治
在选择甲亢治疗方案时应注意预防突眼恶化问题。严重突眼患者不宜做手术次全切除甲状腺，放射性131碘治疗亦须慎重，治疗措施包括：（1）保护眼睛，戴黑眼镜以防强光和灰尘刺激，睡眠时用抗菌眼膏、纱布或眼罩，尽量防治结合膜炎及角膜炎的发生。单侧眼罩可减轻复视。高枕卧位，限制食盐并用利尿剂以减轻水肿。0.5%甲基纤维素或0.5%氢化可的松对减轻刺激征效果较好。严重病例如结膜水泡样膨出时须将上下眼时，后发。
顽固病例各种治疗无效时须作眼眶减压手术；（2）强的松10—40mg每日3次，对早期病例，疗效较好，症状好转后可以减量，一般于1月后见效而渐减为维持量，每日5—20mg，也可隔日给最小维持量后渐停药。治程中需注意失钾及激素不良反应和停药问题。还可用利尿剂以消肿保钾。强的松的药理作用主要是消炎及抑制免疫；（3）其他免疫抑制剂如环磷酰胺、CB1348、6MP、硫唑嘌呤、MTX、环孢菌素等也可试用。可与强的松交替试用，但须注意降低白细胞等反应；（4）甲状腺片每日60—180mg与抗甲状腺药合用，以调整垂体—甲状腺轴功能；（5）球后或垂体放射治疗，以抑制敏感性淋巴细胞，减少眶内球后浸润，如前述诸法无效，可在术前一试；（6）可用换血浆以去除免疫球蛋白与免疫复合物等因子而达到治疗效果；（7）中医治疗，对于伴有胫前黏液性水肿者可试用中药，以化痰软坚，常用海蛤壳、珍珠母、皂角刺、穿山甲；也可用活血药如等。
五、黏液性水肿
除免疫抑制剂治疗外尚可采用倍他米松软膏局部应用加塑胶包扎每晚1次，使用1年左右，疗效较好，但停药后易复发。轻者病例则不需治疗。
【护理】
1.促进身心休息，病室环境避免强光、减少噪音，患者不宜紧张疲劳。病情重者。
2.调节膳食结构，给高热量、高蛋白、富含维生素及钾、钙的食物，限含纤维素和含鹏食物摄人。
3.患者代谢率较高，多汗、怕热。病室应通风，保持空气新鲜、温度适宜，及时补充水分。
4.突眼者注意保护眼睛，戴有色眼镜防止强光及灰尘刺激，睡眠时用抗生素眼膏，纱布眼罩，防止结膜炎、角膜炎的发生。
5.药物的护理：遵医嘱用药，并注意观察药物的疗效及其不良反应，高热、咽痛时警惕粒细胞缺乏，定期复查血常规。因需长期用药，嘱患者不要任意间断、变更药物剂量或停药。WBC小于3x107L、粒细胞小于1.5x107L、出现肝脏损害及药疹等应停药。
6.心理护理：指导患者使用自我调节的方法，保持最佳心理状态，鼓励患者勇敢现，强的。
7.甲亢危象的护理：
（1）将患者安排在重症监护病房，设专人护理，严密观察病1匱及生命体征。
（2）病室安静，温度偏低（15—17°C），绝对卧床休息，避免不良刺激，躁动者遵照医嘱给予适当的镇静药物。
（3）给予低流量吸氧1—2L/min。
（4）积极进行降温处理：给予物理降温或药物降温，必要时用人工冬眠法。
（5）遵医嘱静脉补液，纠正脱水及水电解质紊乱，一卜充血容量。
（6）昏迷患者做好口腔及皮肤护理。
（第三节）甲状腺功能减退症的诊治与护理
甲状腺功能减退症（hypothyroidism）简称甲减，系由多种原因引起的甲状腺激素合成分泌或生物效应不足所致的全身性内分泌疾病，根据发病年龄可分为三型：
1.呆小型（克丁病）：功能减退始于胎儿或新生儿。
2.幼年型甲减：功能减退始于性发育前儿童。
3.成年型甲减：功能减退始于成人。
各型后期病重时均可表现为黏液性水肿（myxedema）。
【病因和发病机理】病因多种，可归纳于表（表6一、一、），其中以甲状腺性者占绝大多数，其次为垂体性，下丘脑与受体性者很少见。发病机理随不同的病因和类型而异。
甲状腺性由甲状腺本身疾病引起，大多数属获得性甲状腺组织破坏，约占90%以上，常见于各种甲亢131碘治疗后，10%—50%随放疗后时期而增长；术后发生者也不少，但较放疗后发生者低；许多病例原因不明者可能属自身免疫性炎症引起，尤其是桥本甲状腺炎病史隐袭而发病者较多。亚急性甲状腺炎引起者一般仅属暂时性，大多数能康复。地方性甲状腺肿区所见的大多是由于缺碘引起，甲状腺激素合成不足，反馈抑制TSH减弱，以致甲状腺增生肥大，久病者引起大小不等甲状腺肿和结节，但合成T4、T%长期不能满足需要时患者在单纯性地方性甲状腺肿基础上发生甲减，母体缺碘，还可影响胎儿，引起地方性克丁病。少数高碘地区也可发生甲状腺肿和甲减，据统计每日进食超过6mg碘化物者易于发生。虽碘可抑制甲状腺激素合成（wolff—chaikoff效应）和释放，但此属暂时性。长期大量碘摄人者不论食物或药物均可导致甲减发生，尤其是原有甲状腺炎或Graves病等患者，易患甲减；孕妇摄碘过多，引起胎儿甲状腺肿和甲减，可导致胎儿生下窒息夭折。许多药物尤其是抗甲状腺药物过量时均可引起甲减，其主要机理是抑制甲状腺激素的合成；许多单价阴离子如SCN—，CO—4，NO—；的盐类和含有硫氢基前体的食物均可抑制甲状腺摄碘，引起甲状腺肿和甲减。
总之，甲减可因：（1）炎症（免疫反应或病毒等感染）；（2）放疗（131碘等）；（3）甲状腺切除（大部分或全切）；（4）碘代谢紊乱（缺碘、多碘）；（5）药物（抗甲状腺药、抑制摄碘和释放激素的药物）；（6）食物；（7）遗传等因素引起甲减；（8—其余甲状腺内广泛疾病如等。
垂体性由于垂体分泌和释放TSH不足，甲状腺发生继发性功能低下，常见原因为肿瘤、手术、放疗或产后坏死；垂体前叶破坏广泛者大多属复合性促激素分泌减少。但个别原因不明者有时可出现单纯性TSH分泌不足。
下丘脑性垂体前叶合成和释放TSH主要受TRH刺激、受生长抑素（somatostatin，简称SS）抑制，还受神经递质去甲肾上腺激素（NE）和血清素（SER）刺激、多巴胺（DA）抑制。当下丘脑发生肿瘤、肉芽肿（慢性炎症）和受放疗等慢性损伤时TRH分泌减少而使TSH及甲状腺激素亦相继减少而引起三发性甲减。
受体性最少见，为家族遗传性缺陷，周围靶细胞虽能摄取激素，但细胞核内受体功能障碍或缺如引起激素生物效应减低，故血中T3、T4虽正常甚至增高但患者呈甲减症群。
在各型中呆小病主要属原发性甲减，可分地方性和散发性，地方性者主要见于缺碘性地方性甲状腺肿流行区。散发性者可能由于（1）甲状腺生长发育不全或缺如、异位，也可因孕妇自身免疫病变或服用过量抗甲状腺药物引起；（2）甲状腺激素的合成障碍中酶系失常，据合成步骤可由于摄取功能障碍、过氧化物酶缺陷、酪氨酸碘化和碘化酪氨酸偶联缺陷、甲状腺球蛋白合成和分解异常。成年和幼年型甲减可原发于甲状腺本身病变，也可继发于垂体或下丘脑病变。
【病理】
甲状腺病理改变取决于病因。大致可分为二类：（1）萎缩性病理大都见于甲状腺缺乏性甲减患者，由于腺体炎症早期有大量的淋巴细胞、浆细胞等浸润，久之腺泡损害由纤维组织代替，残余腺泡细胞矮小，泡内胶质含量极少；放疗或手术后者亦明显萎缩；继发于垂体下丘脑者腺体也缩小，腺泡萎缩，上皮细胞扁平，泡腔内充满胶质。呆小病者除激素合成障碍所致者呈腺体增生肥大外，一般均呈萎缩性改变，甚至发育不全或缺如；（2）甲状腺肿大伴大小不等多结节者大多见于地方性甲状腺肿地区，由于缺碘（少数属多碘）所致；桥本甲状腺炎后期也常有结节，药物引起者腺体呈弥漫性增大，大致由于T4、T3合成、分泌受抑制后TSH的刺激作用加强所致。
垂体由于T4、3减少反馈抑制减弱而促使甲状腺激素细胞肥大、嗜碱性细胞变性，久之垂体前叶往往增大，有时可发生腺瘤，蝶鞍也稍增大，但嗜酸细胞往往减少虽然临床上常发现有PRL过高血症。垂体性甲减患者垂体萎缩或有肿瘤或肉芽肿等病变。
其他皮肤角化，真皮层有黏多糖沉积，PAS或甲苯胺蓝染色阳性，形成黏液性水肿。内脏细胞间也有同样沉淀，严重时胸膜腔、心包和腹膜腔也可积液。骨骼肌、平滑肌、心肌均有间质水肿，肌纹消失，肌纤维肿胀断裂并有空泡。脑细胞萎缩、胶质化和灶性衰变。肾小球和肾小管基底膜增厚、内皮及系膜细胞增生。肝可有水肿，中心静脉充血引起纤维化（无心衰情况下），线粒体球形。胃肠黏膜、肾上腺皮质萎缩，睾丸衰变和大血管多动脉硬化。
【临床表现】本病临床表现取决于起病时间，当成年人缺少甲状腺激素时主要影响代谢，从而影响脏器功能，由于全身代谢缓慢、基础代谢率低，耗氧与产热均减少，引起一系列症群，病情轻重视激素缺少程度与历时久暂而定；但甲状腺激素缺乏发生于胎儿、初生儿或婴幼儿期则由于神经系统（尤其是高级神经）与骨骼系生长发育受阻而发生不同表现，除全身代谢降低症群外患者往往身材矮小，智力低下，严重者称克丁病。成年人甲减如及早治疗大多属可逆性；但克丁病中神经与骨骼系病理大都属不可逆性。
一、成年型甲减
典型表现如下：
1.起病：除手术切除或放疗等破坏腺体者外，多数病例起病隐潜，发展缓慢，有时长达10余年后始有典型症状，但早期少特征性，仅有畏寒少汗、乏力、纳少而体重未见明显减轻，有时呈苍白，月经偏多，便秘腹满，嗓音粗低，尤其多见于中年女性，约五倍至十倍于男性。
2.全身表现、皮肤及脸容：早期病例除前述症状外，患者常少言懒语，动作缓慢，有时体温偏低；当典型黏液性水肿发生后往往呈表情淡漠、呆钝愚蠢、面色苍白、眼睑和峡部虚肿，全身皮肤干燥、增厚、粗糙多脱屑，尤以下肢为甚，踝部呈非凹陷性水肿，毛发脱落，有时阴毛、腋毛完全消失，手脚掌呈姜黄色，可能由于贫血与胡萝卜素血症有关。体重增加，少数患者指甲厚而脆多裂纹。
3.神经精神系统：早期呈记忆力减退，智力低下，但理解力尚可。少主动积极性，多嗜睡，应答尚合理，但迟钝缓慢；有时精神抑郁，有时多虑而神经质，严重者发展为猜疑型精神分裂或抑郁症，有自杀倾向。后期多痴呆、幻觉、木僵，甚者昏睡，脑电图呈a波，扁平低电压，病重者a波消失。20%—25%重症者可发生惊厥。神经系统方面，头疼常见，但少特征性；四肢感觉失常、麻木、灼痛感常见，腱反射多迟钝；约有2/3患者诉头晕、目眩、耳鸣，偶有听觉减退以至耳聋，此因中耳渗液所致，给T3、T%可恢复。有时呈共济失调、眼球震颤和意向性震颤，可能属于小脑功能因黏液蛋白沉淀而发生障碍，但亦属可逆的。夜盲亦多见，由于眼底缺视黄醛色素所致。
