冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道黏膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩，黏膜血液循环障碍和分泌排出困难等，有利于继发感染。患者的病情波动和当天的温度、温差有明显的关系。
5.过敏因素：喘息性慢性支气管炎患者有过敏史者较多。许多抗原性物质，如尘埃、尘螨、细菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可成为过敏因素而致病。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。
二、内因
1.呼吸道局部防御及免疫功能减低：正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸人空气具有过滤、加温和湿润作用；气管、支气管黏膜的黏液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化和排出异物和过多的分泌物；细支气管和肺泡中的巨噬细胞能吞噬和消灭人侵细菌；呼吸道的分泌物中还存在分泌性免疫球蛋白一、SgA），具有抗病毒和细菌的作用。因此，在正常情况下，下呼吸道能始终保持无菌状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减退，可为慢性支气管炎提供发病的内在条件。老年人常因呼吸道的免疫功能减退，免疫球蛋白减少，组织退行性变，肾上腺皮质激素分泌减少，呼吸道防御功能退化，单核—吞噬细胞系统机制衰退等，致患病率较高。
2.自主神经功能失调：当呼吸道的副交感神经反应增高时，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛、分泌增加，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。
综合上述，慢支的病因是多种因素的。一般认为，在机体抵抗力减弱，气道存在不同程度的敏感性（易感性的基础上），有一种或多种外因的存在，长期反复相互作用，可发展成为慢支。如长期吸烟损伤呼吸道黏膜，加上微生物的反复感染，可发生慢性支气炎，变慢性性肺气或慢性肺病。
【病理】早期，上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；病程较久病情较重者，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂、萎缩；病变发展至晚期，黏膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和肺间质纤维化。电镜观察可见1型肺泡上皮细胞肿胀变厚，2型肺泡上皮细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿和肺心病者尤为明显。
【临床表现】
一、症状
多缓慢发病，病程较长，反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。开始症状轻微，如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或受冷感冒后，则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈，演变发展为慢支。在夏季气候转，多缓。
1.咳嗽：分泌物积聚于气管腔内，引起反射性咳嗽。支气管黏膜充血、水肿，异物刺激也可引起咳嗽。咳嗽的严重程度与支气管黏膜炎症及痰量的多少有关。一般是晨间起床后咳嗽较多，白天较少，临睡前有阵咳或排痰。
2.咳痰：痰量以清晨较多。由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，加以副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，因而在起床后或体位变动时引起刺激排痰。痰液一般为泡性，有血。急性发作有细，为性，咳嗽和痰量亦随之增加。
3.喘息或气短：喘息型慢支有支气管痉挛，可以起喘息，常伴有哮鸣音。早期无气。反复发作，并发塞性肺气肿，有轻重程度不气，有劳动或活动后气喘，严重时动则喘甚，生活难以自理。
二、体征
急性发作有在、，多在肺底，咳嗽后可减少或消失。罗音的多少或部位不恒定。喘息型者可听到哮喘音及呼气延长。并发肺气肿有肺气肿体。
三、临床表现、分期
（一）分型
可分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型者除咳嗽、咳痰外尚有喘息，并伴有哮鸣音。
（二）分期
按病情进展可分为三期：
1.急性发作期：指在1周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增多，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”“喘”等症状任何1项明显加剧。
2.慢性迁延期：指有不同程度的“咳”、“痰”“喘”症状，迁延到1个月以上者。
3.临床缓解期：指经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者。
【实验室和其他检查】
X线检查早期可无异常。病变反复发作，引起支气管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎性细胞浸润或纤维化，可见两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺野较明显。如有心肺并发症时可见有关征象。
呼吸功能检查早期可无明显异常。如有小气道阻塞时，最大呼吸流量—容积曲线在75%肺容量时，流量明显下降；闭合容积可增加。发展至气道狭窄或有阻塞时，就有阻塞性通气功能障碍。表现为1秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值减少，小于60%；最大通气量减少，低于预计值的80%；流量—容积曲线减低更为明显。
血液检查慢性急性发作期或并发肺部急性炎症时，可见白细胞数及中性粒细胞增多。喘息型者嗜酸粒细胞可见增多。缓解期多无血液白细胞变化。
痰液检查痰液涂片或培养常见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。涂片可见大量的中性粒细胞，以及破坏的杯状细胞，喘息型者常见较多的嗜酸性粒细胞。
【诊断和鉴别诊断】
一、诊断
根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年以上，并排除其他心、肺如肺、肺、喘、气、肺、心、心功能等时，可作出诊断。如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。
二、鉴别诊断
下。
1.支气管哮喘：常于幼年或青年突然发病，一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作性喘为征。发作时肺，可无症。常有或性史，血液可有gE增高。喘息型慢支多见于中、老年，一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及为症，感症多能。喘并发慢支或肺气肿则难鉴别。
2.支气管扩张：具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，合并感染时有大量浓痰，或有反复不等的咯血史。肺部湿罗音多为单侧性，常见于下部且固定。可有杵状指（趾）。X线检查常见肺纹理粗乱或呈卷发状。支气管造影可以确诊。
3.肺结核：肺结核患者多有结核中毒症状（如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等）或局部症状，经X线检查和痰液结核检查，可以明确诊断。
4.肺癌：患者年龄多在40岁以上，特是有多年吸烟史者，发生刺激性干咳，常伴痰中带血，或慢性咳嗽有性质改变者。X检查可发现有块状阴影或结节状阴影或阻塞性肺炎，经抗生素治疗，未能完全消失，应考虑肺癌的可能。行脱落细胞及纤维支气管镜等检查可以明确诊断。
5.矽肺及其他尘肺：有粉尘或职业接触史。X线检查肺部可见矽结节，肺门阴影扩大及网状纹理增粗。可协助诊断。
【治疗】针对慢支的病因、病期和反复发作的特点，采用防治结合的综合措施。在急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰、镇咳为主。伴发喘息时，加以解痉平喘的治疗。临床缓解期应加强锻炼，增强体质，提高机体抵抗力，预防复发为主。应宣传和教育患者自觉戒烟，避免及减少各种诱发因素。
急性发作期及慢性迁延期的治疗
1.控制感染：视感染的主要致病菌和严重程度选用敏感的抗生素治疗。单用药或联合用药，静脉注射或口服药’一般7—10天为1疗程。对严重感染用青霉素G，或氨苄青霉素，或头孢菌素类，注射给药。病情改善后可用口服抗生素药物巩固疗效，常选用螺旋霉素、麦迪霉素、强力霉素、红霉素、羟氨苄青霉素、复方新诺明、阿奇霉素片、头孢呋辛酯片、头孢克肟片、头孢他啶等。感染彻底控制后，及时停用广谱抗生素，以免长期应用引起不良反应，如菌群失调、二重感染，或细菌产生耐药性等。
2.祛痰、镇咳：对急性发作期患者在抗感染治疗的同时，应用祛痰、镇咳药物，以改善症状。迁延期患者尤应坚持用药，以求消除症状。常用的药物有氯化铵、氨溴索片、必咳平、咳必清等。对老年体弱无力咳嗽者或痰量较多者，应以祛痰为主，协助排痰，通畅呼吸道。而不应选用强烈镇咳药物（如可待因），以免抑制呼吸中枢及加重呼吸道阻塞和炎症，导致病情恶化。
3.解痉、平喘：常选用氨茶碱、喘定、舒喘灵等。
4.气雾疗法：气雾湿化吸人或用复方安息香定，可稀释气管内的分泌物，有利排痰。痰咳，用抗生素祛痰对痰，每日2—3次，以加强局部消炎及稀化痰液的作用。
二、缓解期的治疗
应预防复发，可采用增强体质，提高机体免疫力，加强个人卫生，避免各种诱发因素的接触和吸人，并进行呼吸和耐寒锻炼，预防感冒。
三、中医治疗
根据辨证施治，采用中药的方剂治疗，女n肺脾气虚选用补肺汤加减（党参、白术、黄芪、山药、五味子、冬虫草、麦冬、玉竹、炙百部等）；肺肾阴虚者选用都气丸加减（如地黄、山药、泽泻、茯苓、牡丹皮、五味子等）；肾阳虚者用金匮肾气丸加减（如地黄、山药、泽泻、丹皮、山萸肉、附子、桂枝等）
【预后】慢支如无并发症，预后良好。如发病因素持续存在，迁延不愈，或反复发作，易并发阻塞性肺气肿，甚至肺心病而危及生命。
【预防】首先是戒烟。在寒冷季节或气候骤变时，注意保暧，避免受凉，预防感冒、流感及慢性支气管炎的发生。改变环境卫生，做好防尘、防毒、防大气污染的工作。加强个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。
【护理】
1.保持室内空气通畅，维持室温18—20°C和湿度50%—60%，以充分发挥呼吸道的力。
2.饮食护理：给予高蛋白、高维生素、足够热量饮食。避免油腻、辛辣等刺激性食物，少食多餐。多饮水，每日饮水量保持在1500ml以上，利于痰液稀释和排除。
3.病情观察：注意观察咳嗽、咳痰情况，详细记录痰液的色、量、性质，以及正痰，及时，为和治疗提可据。
4.指导患者进行有效的咳嗽：取舒适体位，先行5—6次深呼吸，然后于深呼吸末保持张口状，连续咳嗽数次，将痰液移到咽部附近，再用力咳嗽将痰排除；或患者取坐位，双脚着地，双手环抱一枕头顶住腹部（促使膈肌上升），咳嗽时身体前倾，头颈屈曲，张口咳嗽将痰排出。
5.注意观察使用各种药物的不良反应。
6.心理护理：帮助患者缓解焦虑情绪，了解咳嗽、咳痰的原因、诱因及治疗方法，避免诱因，掌握有效咳嗽方法、定期改变体位、合理用药、缓解症状，增强战胜疾病的信心。
（第四节）支气管哮喘的诊治与护理
支气管哮喘（b ronchial asthma）是机体对抗原性或非抗原性刺激引起的一种气管—支气管反应性过度增高的疾病，简称哮喘。其临床特征为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，持续数分钟或数小时或更长时间，可自行或经治疗后缓解。长期发作常并发慢性支气管炎和肺气肿。本病可发生在任何年龄，但半数以上在12岁以前发病。
【病因和发病机理】本病病因和发病机理尚未完全明了。在临床上按其病因和发病理不，病而混合存在。
外源性哮喘常于幼年发病，具有明显的对多种过敏原的变态反应史。多数认为有特异性体质的患者，吸人过敏原，如花粉、屋尘螨、真菌孢子等；进食鱼、虾、牛奶、蛋类；接触某些物质，如青霉素等，其可溶性的抗原特异成分通过淋巴细胞，传递到特异性的gE型浆细胞，产生反应素（即gE抗体）。gE抗体附着于肥大细胞后致敏。当过敏原再次进人机体，每一抗原分子和致敏的肥大细胞或嗜酸粒细胞膜上的两个gE搭桥相结合，改变了细胞膜对钙离子的通透性，使细胞夕卜的钙离子进人细胞内，激活一系列酶的活性，使肥大细胞或嗜酸性粒细胞脱颗粒，释放生物活性物质，包括组胺（H），嗜酸粒细胞趋化因子（ECF—A），中性粒细胞趋化因子（NCF），过敏性慢反应物质（SRS—A），血小板聚集因子（PAF），前列腺素（PG），缓激肽（bmdykinin）等，作用于支气管，引起平滑肌收缩，黏膜充血，分泌增加，广泛小气道狭窄，发生哮喘。
目前的研究认为，SRS—A主要是白三烯组成的化学介质。它可使支气管平滑肌收缩和血管通透性增加。它来自肥大细胞、中性粒细胞和单核细胞。细胞膜的磷脂（phospholipide）经磷脂酶的作用产生花生四烯酸（AA），它一方面经过5—脂氧化酶的代谢途径，产生5—羟过氧化花生四烯酸（5—HPETE），再在不同的酶的作用下，产生不同的白三烯。其作用于小气道或远端末梢支气管。在哮喘患者过敏原引起肺组织释放的白三烯的数量和其引起的支气管收缩强度密切相关。
另一方面，花生四烯酸经环氧化酶的代谢途径可产生前列腺素和血栓素。前列腺素F（PGF）具有收缩支气管和血管的作用，而前列腺素E（PGEi和PGE）具有扩张气道和血管的作用。血栓素可使支气管收缩。
组胺具有增加血管通透性，黏液分泌亢进等作用。组按型受体可使支气管平滑肌收缩，而组胺2型受体可使肥大细胞中的c—AMP水平升高，舒张支气管。
肥大细胞内调节的受体：肥大细胞膜有两类不同的受体，以调节生物活性物质的释放。两类受体为腺苷环化酶（adenylcyclase）和鸟苷环化酶（guanylcyclase）。如P受体兴奋剂兴奋受体，可增进腺苷环化酶活性，使细胞内三磷腺苷（ATP）形成环磷酸腺苷（c—AMP）。它具有稳定支气管平滑肌膜电位的作用，能抑制释放组胺、SRS—A和其他活性物质。已证明在分离的白细胞和肺段组织中P受体兴奋剂的数量和其产生的c—AMP的水平密切相关。如环磷酸腺苷（c—AMP）过多时，又可被磷酸二酯酶所降解。氨茶碱具有抑制磷酸二酯酶的作用，可使细胞内的c—AMP的水平提高。这样，用氨茶碱治疗，可达到提高c—AMP的水平作用，使支气管松弛，缓解哮喘。
相反的，刺激迷走神经或给予乙酰胆碱，兴奋M—胆碱能受体，可以增加鸟苷环化酶活性，促进三磷酸鸟苷（GTP）转化为环磷酸鸟苷（c—GMP），可增加生物活性物质的释放，使支气管收缩，发生哮喘。有部分患者用阿托品治疗，抑制乙酰胆碱的作用，而可减轻哮喘症状。
从而，目前提出了抑制的c—AMP和兴奋的c—GMP两种受体相互平衡学说，以细胞分子信息调节生物活性物质的释放。也说明哮喘的发病机理是由：受体部分阻滞，使此调节失衡，c—AMP/c—GMP比值变小，也就是c—GMP相对增加所致。
