2.P受体阻滞剂：治疗高血压时可用：（1）阿替洛尔50—200mg日服1—2次；（2）美托洛尔100—200mg日服1—2次；（3）纳多洛尔80—160mg日服1—2次。心肌收缩力受抑制、房室传导时间延长、心率过快、支气管痉挛、受冷、低血糖、血脂升高等都是P受体阻滞剂的不良反应。因此有心力衰竭、房室传导阻滞、阻塞性肺疾病、下肢动脉阻塞性病变者均不宜使用P受体阻滞剂。
P受体阻滞剂的降压作用，可能是通过P受体的阻滞，使心排出量减少以及外周循环适应性改变以维持外周血流量，但外周阻力下降。此外，P受体阻滞剂还可以抑制肾素释放，使肾素活性减低，因而对高肾素型高血压效果可能更好。
3.钙拮抗剂：主要是通过钙离子内流和细胞内移动的阻滞而影响心肌及平滑肌细胞的收缩，使心肌收缩力降低，外周阻力血管扩张，阻力降低，使血压下降。
硝苯吡啶（nifedipine）对治疗中、重型高血压有良好的降压效果。还可使支气管扩张。同时由于外周阻力降低，肾血流量增加，因而有利于钠的排除。硝苯地平因使血管扩张而易引起反射性心动过速。硝苯吡啶的剂量为每日15—60mg，分3次口服，也可用硝苯吡啶缓释片，剂量为10mg，日2口服，常见的不良反应包括头疼、面红、下肢水肿、心季（心动过速），可见于15%患者；维拉帕米（verapamil）和地尔硫革diltiazem）对窦房结的自律性，房室传导有抑制作用，可使心率减慢，维拉帕米每日的剂量为120—360mg分3—4次口服，常见的不良反应有便秘；地尔硫筆日剂量为60180mg分2—3次服用。
此外还有尼群地平（nitrendipine），尼卡地平（nicaridipine），尼莫地平（nimodip—ine）和felodipine等。其中，felodipine对阻力小动脉有高度的选择性，并有轻度抑制肾脏钠重吸收，具有抗利尿作用，但不引起明显的钾丢失。
4.血管紧张素转化酶抑制剂（ACE）降压作用是通过抑制转化酶（ACE）而使血管紧张素！生成减少。常用的制剂为卡托普利（巯甲丙脯氨酸，captopril）。按其作用机理，降压效应应与治疗前（pra）或血浆血管紧张素n有关，但它对所用的高血压类型均有一定的降压效果，同时限制钠盐摄人或使用利尿剂可增强其降压作用。卡托普利还有抑制激肽酶.的作用，后者与ACE是同一酶，它参与缓激肽的降解过程。为此，应用卡托普利后，体内缓激肽增加，对血管扩张作用增强。缓激肽也可使具有血管作用的前列腺素PG2和PGE2合成增多，所以ACE！可能是通过多方面作用而发挥其降压作用的。卡托普利应用宜从小剂量开始，12.5mg日服2次或3次，可以增至25mg曰服2—3次，较大剂量易引起不良反应包括白细胞减少、皮疹、蛋白尿、偶可影响肾。
ACE！制剂还包括Enalapril，剂量为2.5mg，日服2次，可增加至10mg日服2次。
5.血管扩张剂：包括（1）中枢作用药可乐定（clonidine）和甲基多巴（methyldopa），是通过兴奋a；肾上腺能受体而减少交感神经冲动的发放，使外周血管阻力降低，降压效果较好，但镇静、口干、头痛等不良反应较多；（2）肾上腺能拮抗剂：哌唑嗪（prazosin），使外周血管扩张，开始剂量为1mg，日服3次，可逐渐增加，首次剂量为0.5mg，以避免发生体位性低血压，不良反应有心动过速、心悸、头疼、嗜睡等。（3）夕卜周肾上腺能神经元阻滞剂，如利血平、胍乙啶，均以不良反应较明显目前很少用。（4）血管扩张剂和也均不应较少用此还有（indopamide较大剂时有利尿作用剂使血管扩张，还可能有轻度钙拮抗作用，剂量为2.5mg，日服1次，很少引起低血钾。
三、降压药物的选择和应用
我国常使用小剂量复方降压片如复降片，珍菊降压片等，它们的降压作用温和、缓慢、不良反应少，临床上应用广泛。国外除一般制剂组成的复方制剂外，一般不用小复方。
（一）首选药物
首选药物传统的一般为利尿剂和P受体阻滞剂（一线降压药物）。现在一般选用钙拮抗剂和ACE1，发挥其降压作用较好，且无前者的一些不良反应。
1.对较年轻和（或）正常或高肾素者，P阻滞剂和ACEt效应可能较好，而对老年人和（或）低肾素者，则利尿剂或钙拮抗剂可作为首选。
2.合并冠心病时，p阻滞剂或钙拮抗剂是首选药物。
3.有血脂增高、糖尿病或痛风时，不宜使用利尿剂或P阻滞剂。
4.伴有肾功能不全时，P阻滞剂可使肾血管收缩，因而导致肾血流及肾小球滤过率下降，故不宜使用。利尿剂中，速尿可使肾皮质血流量增加，减少肾血管阻力，利尿剂降压效果均较噻嗪类为佳。硝苯啶和ACE[可以使用。
（二）应用方法与步骤
可按阶梯方案进行：
1.先用被认为是首选的降压药物如P阻滞剂，从小剂量开始或一般剂量开始’必要时，可以增加剂量。
2.3—4周后，如血压未能满意得到控制，可用另一种药物取代（第二线降压药物）或加第二线药物如利尿剂。
3.顺序按上述步骤更换（取代方式）或加用（递增方式）第3、第4种降压药物如ACE（或钙拮抗剂。约70%高血压患者在两种药物联合应用后，血压可以降至正常或接近正常，轻型高血压患者往往仅用单味药物治疗，为此，开始治疗时，不宜使用固定的复方或小复方制剂。
（二）停药冋题
经过治疗，血压得到满意控制后，可以逐渐减少降压药的剂量，甚至可以考虑停药，但必须注意到突然停药问题，可以发生停药综合征，即出现血压迅速上升和交感神经活性增高的表现如心悸、烦躁、多汗、头痛、心动过速，有冠心病者，由于儿茶酚胺释放增多、心肌缺血可以加重而出现心绞痛、急性心肌梗死、或严重的心律失常。
（四）治疗指征
凡舒张S！90mmHg的原发性高血压患者，都应给予治疗；轻型高血压者，可以先给予非药物治疗措施，对收缩压大于160mmHg，而舒张压小于90mmHg的患者，降压药物可以减。高血压降压药物治疗时意不应过以血。
【预防】鼓励人们控制体重、低盐低脂饮食、戒酒烟、保持心情舒畅、生活起居。
【护理】
1.促进身心休息：提高机体活动能力，轻度高血压可通过调整生活节奏，良好的休息和充足的睡眠而恢复正常。故高血压初期可不限制一般的体力活动，避免重体力活动，保证足够的睡眠。血压较高、症状较多或有并发症的患者应卧床休息，避免体力和脑力的过度兴奋。
2.用药护理：药物一般从小剂量开始，可联合用药，以增强疗效，减轻不良反应，应遵医嘱调整剂量，不得自行增减和撤换药物，需长期服药。某些降压药可导致直立性低血压，应指导患者在改变体位时要动作缓慢，当出现头晕、恶心、眼花、眩晕时，应立即平卧，以增加回心血量，改善脑部血液供应。
3.限制钠盐摄人小于，可减少水钠潴留，减轻心脏负荷，降低外周阻力，达到降压、改善心功能目的。
4.减轻体重：特别是向心性肥胖患者，应限制每日摄人总热量，已达到控制和减轻的目的。
5.运动如跑步、行走、游泳’运动量指标可以为收缩压升高，心率加快，但舒张压不升高，一段时间后，血压下降，心率增加的幅度下降的运动量。
6.避免诱因：应指导患者控制自己的情绪’调整生活节奏，生活环境应安静，避免噪音刺激和引起精神过度兴奋的活动。寒冷的刺激可使血管收缩’血压升高，冬天外出时应注意保暧，室温不宜过低，保持大便通畅，避免剧烈活动和用力咳嗽，以防发生脑血管意外。避免突然改变体位，不用过热的水洗澡和蒸汽浴，禁止长时间站立。
7.教患者自测血压，每日定时、定位测量血压，定期复查，病情变化时立即就医，如胸痛、鼻出血、血压突然升高、心悸、剧烈头痛、视物模糊、恶心呕吐、肢体麻木、偏瘫、嗜睡、昏迷等。
8.发生心力衰竭时给予患者吸氧，有急性肺水肿时给予35%乙醇湿化吸氧。
（第十三节）心绞痛的诊治与护理
心绞痛（anginapectoris）是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、短暂的缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛的感觉，主要位于胸骨后部，可放射至前心区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸后。
本病多见于男性，多数患者在0岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。除冠状动脉硬化外，本病还可以有主动脉瓣狭窄或不、性主动脉、心肌、性冠状动脉、湿性冠状动脉引起。
【发病机理】对心脏予以机械刺激并不引起心绞痛，但心肌缺血缺氧则引起疼痛。
冠状动脉的供血与心肌氧发生，冠状动脉血不足心肌的要，引起心肌急剧的、短暂的缺血与缺氧时，即产生心绞痛。
产生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内集聚过多的代谢产物，性或激的多，激心主的传人神经末梢，经1—5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛的感觉。
感觉在与主水的的所的区，胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位。有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。
【病理解剖和病理生理】病理解剖检验显示心绞痛的患者，至少有一支冠状动脉的主支管腔显著狭窄达横切面的75%以上。有侧支循环形成者，则冠状动脉的主支有更严重的阻塞才会发生心绞痛。另一方面，冠状动脉造影发现5%—10%的心绞痛患者，其冠状动脉的主要分支无明显病变，提示这些患者的心肌血供和氧供不足，可能是冠状动脉痉挛，冠状循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶b胺分泌过多或心肌代il异常所致。
患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压增高和肺毛细血管压增高的变化，反映心脏和肺的顺应性降低。发作时可有左心室收缩力和收缩速度减低、射血速度减慢、左心室收缩压下降、心搏量和心排出量减少、左心室舒张末期压和血容量增加等左心衰竭的病理生理变化。左心室壁可呈收缩不协调或部分心室壁有收缩减的现。
【临床表现】
一、症状
心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：
1.部位：主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
2.性质：胸骨常为压迫、发闷或紧缩感，也可由烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。
3.诱因：发作时常有体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛发生于劳动或情绪激动的当时。典型的心绞痛常在相似的条件下发生，但有时同样的劳动只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间痛阈较低有。
4.持续时间：疼痛出现后逐渐加重，在3一5分钟内消失，一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解。舌下含用硝酸甘油后也能在几分钟内使之缓解。可在数天或数星期后发作1次，亦可1日内多次发生。
二、体征
平时一般无特异性体征。心绞痛时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或，有时或。可有性尖部缩，缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或有交替脉。
【实验室和其他检查】
一、心脏X线检查
无异常或见心影增大、肺充血等。
二、心电图检查
（一）静息时心电图
约半数的患者在正常范围内，也可有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性过早搏动等心律失常。
（二）心绞痛发作时心电图
绝大多数人可出现暂时的心肌缺血引起的ST段移位。心内膜下心肌容易缺血，故常见ST段压低以上，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置，在平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立（所谓“假性正常化”）。T波改变虽然对心肌缺血的特征性不如ST段，但如与平时心电图有明显的差别，也有助于诊断。变异性心绞痛发作时心电图上则常见有关导联ST段段抬高。
（三）心电图负荷试验
最常见的是运动负荷试验，运动可增加心脏负担以激发心肌缺血。运动的方式主要有两种：
1.双倍二级梯运动（Master试验）：让患者上下登走一座每级22.86cm高的二级梯；按性别、体重，规定3分钟内所登走的趟数；运动前及运动后立即躺下及每2分钟查心电图V4、V5、V；（或V3）加、n、aVF导联，直至运动6分钟后。以在R波占优势的导联上，运动后ST段水平或下斜型压低O.O5mV大于.5mm）以上持续2分钟或ST段弓背向上型抬高超过O.2mV（2mm）作为阳性标准，如同时发生心绞痛，则诊断。
2.踏板和蹬车运动：运动强度可逐渐分期升级，让受检查者迎着转动的平板就地踏步。运动可至患者发生心绞痛或显著疲劳、气短等症状为终止目标，称为级量运动。目前国内常用的是以达到按年龄预计可达到最高心率的85%—90%为目标，称为次级量运动。运动期间以1—2个双极胸导联，负极置胸骨柄上，正极置V5部位为主，运动中示波监视和记录心电图，运动后即刻，2、4、6、8分钟重复记录。应尽量在运动前、中、后期间断测血压。心电图改变主要是以ST段水平型或下斜型压低！
心测
让患者佩带慢速转动的磁带盒，以1—2双极胸导联连续记录24小时心电图（动态心电图），然后在荧光屏上快速播放并选段记录，可从中发现心电图ST—T改变和各种心，间可患者的动症状。
三、放射性核素检查
1.心肌显像或兼作运动试验：MTi随冠状动脉血流很快被正常心肌所摄取。休息时铊显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位。冠状动脉供血不足部位的心肌，则明显的灌注缺损仅见于运动后缺血区周围心肌的血流增多时。变异型心绞痛发作时心肌缺血区常显示特别明显的灌注缺损。
2.放射性核素心腔造影：静脉内注射焦磷酸亚锡被细胞吸收后，在注射即可使红细胞被标记上放射性核素，得到心腔内血池显影。可测定左心室射血分数及显示室壁局部运动障碍。
四、冠状动脉造影
