一、麻醉药物对中枢神经系统的影响
1.吸入麻醉药
吸入麻醉药都增加脑血流（CBF）和降低脑氧代谢（CMRO2），在一定范围内，CBF/CMRO2的变化与浓度大致成直线关系，其中以氟烷对脑血流的扩张效应最强，安氟烷次之，氧化亚氮、七氟烷、异氟烷和地氟烷作用最弱。神经外科麻醉时可以选用氧化亚氮、七氟烷、异氟烷和地氟烷，尽量不用氟烷和安氟烷，有气脑的病人慎用氧化亚氮。吸入麻醉药的浓度控制在1MAC左右（复合麻醉）。
2.静脉麻醉药
除氯安酮以外，其他所有静脉麻醉药均对中枢神经呈剂量依赖性的降低CBF、CMRO2和颅内压。巴比妥类药物由于抑制中枢神经的电活动而最大限度地降低CMRO2，至今仍是神经保护的主要药物之一。丙泊酚、咪唑安定和依托眯脂均收缩脑血管，成剂量相关性的降低CBF、CMRO2和颅内压，保持CBF对PaCO2的相关性。临床和动物实验均证明有一定脑保护的作用，广泛应用于神经外科麻醉。
3.麻醉性镇痛药
芬太尼对CBF和CMRO2的作用明显受复合用药的影响，单独应用时，对CBF和CMRO2无明显影响或CBF轻度增加。阿芬太尼、舒芬太尼和瑞芬太尼是新型阿片类镇痛药，它们具有起效快、药效强、毒性低、安全范围广的特点。这三种药起效时间、药物作用时间及苏醒时间均短于芬太尼，反复用药后很少有蓄积作用。对循环、呼吸、神经系统作用呈剂量依赖，对肝、肾功能无损害作用。与芬太尼相比，麻醉后呼吸恢复迅速，降低了术后呼吸管理难度。舒芬太尼和瑞芬太尼对CBF和CMRO2呈剂量相关性抑制。应用阿芬太尼后，脑血管对PaO2、PCO2和MAP变化的反应性影响很小，脑血管自动调节的“阈值”与对照值无明显差异，但CMRO2降低。吗啡和哌替啶目前已很少用于神经外科麻醉。
4.局麻药
普鲁卡因和利多卡因静脉麻醉临床上已少用。但研究表明利多卡因具有较巴比妥类更强的脑保护作用。
5.肌肉松弛药
肌松药不能通过血脑屏障，从而对脑血管无直接作用，但肌松药可降低CVR和静脉回流阻力，从而ICP下降，但若肌肉松弛中患者血压升高，可进一步增加颅压高的患者的ICP。应用琥珀胆碱时，因骨骼肌肉呈束收缩，可增加CBF及ICP。
二、常用的神经外科麻醉流程
建议临床麻醉责任到人，实行主治医师负责制。
麻醉科医师进入手术室后，应常规检查麻醉机和监护仪的性能、麻醉药品和器具准备情况，检查钠石灰的有效性，必要时更换。病人入室应核对姓名和疾病的诊断、手术方式等基本情况。首先开放静脉输液，麻醉诱导前静脉注射抗酸药：法莫替丁或质子泵抑制药。全面准备监测。按既定麻醉方案施行麻醉。严格执行各项操作技术常规和核对制度。
（一）全身麻醉
气管插管全身麻醉是神经外科最常用的麻醉方法，并且大多使用肌肉松弛药和控制呼吸。可以选用全凭静脉麻醉或静吸复合麻醉。
全麻一般分为麻醉诱导、麻醉维持和麻醉恢复三个阶段。
1.麻醉诱导和气管插管
临床上多采用复合用药的方法，常用镇静催眠药、镇痛药、肌肉松弛药。尽量避免插管反应，遇有困难插管的患者，可考虑纤维光导喉镜辅助插管。
2.麻醉维持
若为吸入维持，可根据患者情况，吸入1～1.3MAC的异氟烷、七氟烷等，1MAC的吸入浓度对神经外科手术比较适当，癫痫患者避免吸入安氟烷。若为TIVA，可权衡药物之间的相互作用，持续时间、有无蓄积作用等，将镇静催眠药、镇痛药、肌松药、应激反应抑制药灵活联合应用。若为静吸复合麻醉，可采用0.5～0.8MAC吸入麻醉药与小剂量静脉镇静催眠药及镇痛药复合。此外，TCI的发展，使得麻醉的诱导、维持成为一个有机的整体。
3.麻醉苏醒
丙泊酚静脉麻醉的苏醒快而且稳定，尽力避免吸入麻醉药苏醒过程中的副作用如高血压、精神症状、兴奋不安、寒战等。为防止PONV，手术结束时可静注格雷司琼3mg或恩丹西酮（ondansetron）4mg。必要时应拮抗肌松。
麻醉结束后，麻醉科医师与手术医师、护士一起将病人送回麻醉后恢复室或病房或ICU，并做好交接班工作。对于病情不稳定的患者，转运中要监测无创血氧饱和度、循环和呼吸变化，必要时应吸氧和辅助呼吸，携带急救用具和药品。
4.术后管理
术后严密观察患者的神智、瞳孔、感觉、运动功能变化。适当呼吸支持治疗。积极预防治疗脑血管痉挛和脑水肿。积极使用PCA镇痛。积极防治麻醉和手术并发症。
（二）神经安定镇静术
此法适用于病人合作的短小手术，如清创缝合等，麻醉维持等主要用氟哌啶和芬太尼合剂，为防止术后呼吸抑制，芬太尼应于主要步骤结束后停用。
（三）唤醒麻醉
通过术中唤醒全麻病人，使之在清醒的状态下，运用神经导航和神经电生理技术进行术中神经解剖功能定位，并在其配合下切除肿瘤等病灶，以便术中实时监测可能发生的脑功能区损伤，最大限度地保护脑功能，是当前脑功能区手术的新策略。
唤醒麻醉的过程如下。
（1）首先是TIVA，可选用TCI（丙泊酚+瑞芬太尼），放置喉罩、控制通气。
（2）当肿瘤暴露后停止丙泊酚输注，恢复自主呼吸，瑞芬太尼可给予较低量维持镇痛，唤醒患者。
（3）当肿瘤完全切除后，可再次麻醉患者并置入喉罩控制通气。
此外，术中应监测患者神经功能，如：EEG，BIS，SEP等。如果不涉及语言功能，可考虑气管内插管。
三、神经外科围麻醉手术期监测的进展
至少应包括ASA标准监测项目在内。基本项目如心电图、无创或（和）有创血压、脉搏血氧饱和度、胸前听诊器、呼末二氧化碳、体温（食道或鼻咽部）、血色素或红细胞压积。据病人的具体情况选择必要的特殊监测如脑电双频指数分析、诱发电位（听觉或/和体感）、中心静脉（右心房、肺动脉）置管测压、食道超声心动图、脑血流（CBF）、颅内压、脑代谢、血浆渗透压。
（一）脑血流监测
测定CBF在手术室内操作比较困难，无连续性，目前的监测方法主要有：
（1）放射性氙清除法。
（2）正电子发射断层扫描（PET），价格昂贵，且在手术室实施较困难。
（3）经颅多普勒超声图（TCD），是一种无创评估脑血流的方法，可用来评价脑血管反应性，自主调节储备和CPP的评估。
（4）激光多普勒血流监测仪，探测脑皮层血流，由于需要开颅和钻孔，且相关组织的深度和面积要求严格，限制了该技术的应用。
（二）颅内压监测
除麻醉诱导至切开硬脑膜期间可用颅内压观察麻醉药物和手术操作对颅内压的影响外，一般多用于术后监测，以指导降颅压治疗。监测ICP可以估计CPP。常用的两种监测颅内压的方法包括外接传感器的脑室内导管和植入脑实质内的传感器。颅内压的脉搏波形分析可提供关于充足脑灌注压的信息。
（三）脑代谢监测
1.颈内静脉血氧饱和度（SjvO2）
向颈内静脉球部和动脉置管，同步抽血测定二者的血气，可计算出CMRO2，置入纤维光学导管可以持续监测匀SjvO2，正常值60%～70%。SjvO2是评估脑氧代谢的金标准。该形式主要的局限性在于，它是一种对全脑的监测，不能反映某一局部的脑氧代谢的变化，直到该局部变化的幅度达到影响全脑的氧饱和度。然而，它仍是神经科麻醉和重症监护中应用最广泛的脑氧代谢的监测方法。监测SjvO2对于监控干预措施如过度通气治疗有帮助。
2.局部脑血氧饱和度（rSO2）
近红外光谱仪（NIRS）是一种无创估计局部脑氧合的方法，它测量某些光吸收分子（HbO2，Hb）不同吸收光的变化。它的应用已经在术中和ICU得到证实，主要的问题就是读数的可靠性，相当程度受到脑外血流的影响，临床上将rSO2＜55%作为脑组织缺氧的极限，且连续监测动态变化规律更具有临床意义。
（四）脑缺血性代谢产物的监测
大脑缺血性代谢产物及其演变的趋势对临床具有指导意义。微透析是一项直接监测组织和器官的化学技术。人体大脑微透析技术是在20世纪90年代引入的，用于颅脑损伤，蛛网膜下腔出血，癫痫和肿瘤的研究。微透析技术可以直接测量细胞外间隙物质的浓度和脑代谢，物质包括：葡萄糖，丙酮酸盐，乳酸盐和神经递质。目前用于研究技术，监测受损脑组织的进展，提高对疾病过程的理解。
（五）脑电生理监测
脑电生理监测的内容包括：脑电图（EEG）、诱发电位（EP）和肌电图等。神经外科手术监测的目的主要为判断麻醉深度，指导手术操作，精确切除病灶，减少手术造成的中枢损伤。
1.脑电图（EEG）
EEG代表大脑皮层功能自发性电活动，它是皮层神经元兴奋性和抑制性突触后电位的总和。临床实践中常规应用脑电图的原则是诊断和术前评估癫痫患者。
持续EEG监测可辅助评估麻醉患者的大脑功能：吸入和静脉麻醉药可产生特征性的剂量依赖性的EEG变化。巴比妥盐最初产生β活动，而丧失正常的α节律。随着麻醉深度的增加，θ波和δ波的数目增加。最后，爆发性活动分散而低电压活动（爆发性抑制）出现在EEG中。其他静脉诱导药物除了氯胺酮，均可产生相似的效应。氯胺酮在低剂量时激发脑电图和在高剂量时EEG同步化（低频高幅）。阿片类压药物在较高浓度时产生过多的δ波和θ波。去甲哌替啶（为哌替啶的一种代谢物）蓄积后成为致痉药前体。所有的吸入药在极低浓度时均可激活EEG，表现为整个皮层尤其是额叶导联的α节律。较高浓度同步化，EEG为显著的较低的频率，直到出现爆发性抑制，接下来就是当多数皮层抑制出现的等电位EEG。不同药物达到此状态需要的浓度不同。大约2MAC的异氟烷，七氟烷和地氟烷，而大于等于4MAC的氟烷才能达到等电位。安氟烷导致等电位出现要在1.5MAC以上，还要取决于二氧化碳分压水平。
几种自动化的EEG处理系统可易化持续监测的解释说明，如：功率频谱分析，大脑功能监测和BIS。几乎所有的麻醉药都可以随麻醉深度的增加产生EEG的演变。然而，随麻醉深度演变的EEG模式在个体之间具有较大的变异，还未应用于临床。BIS与催眠终末点相关，但还不能监测麻醉深度和麻醉下预测体动反应。BIS的优点包括可减少术中麻醉药的用量，在术后麻醉监护室迅速清醒和拔管，定向力恢复早。
2.诱发电位（EP）
诱发电位是大脑皮层，皮层下神经核团，脑干和脊髓对外周感觉性刺激的电反应。神经传导研究和肌电图用来研究周围神经系统。
最常用的视觉诱发电位（VEP）是枕叶皮层对视觉刺激的反应，脑干听觉诱发电位（BAEP）是脑干核团对简单的听觉刺激的反应，体感诱发电位（SEP）是脑皮层和脊髓对外周感觉性刺激（通常为感觉性或混合外周神经的电刺激）的反应。这些反应相对于背景电活动而言很小，为改善决定反应程度的方法，就产生了对大量刺激的平均反应。
测量SEP的峰潜伏期和峰峰波幅，对术中监测脊髓和脑功能尤其有用。在脊髓手术中，应用硬膜外电极记录的皮层SEP或脊髓SEP，对术中保护脊髓功能尤其有用。间接的证据表明，脊柱侧凸手术中监测SEP可以降低手术死亡率。颅内压下降大于30%将导致SEP波幅的下降。在颈动脉手术中监测SEP的皮层成分是优于脑电图监测的有用选择。在动脉瘤手术中应用SEP可以探查到血流的限制性，尤其是包含在内的大脑前的循环。在术后监护和ICU中，SEP是预测创伤和缺氧患者预后的有利方法。证据表明双侧缺失SEP与预后不良密切相关。持续监测SEP可探测到高危患者脑缺血的发展。
四、神经外科麻醉的几个问题
（一）血液保护
液体治疗管理的目标是，在维持正常血管内容量的同时，形成一个恰当高渗状态。对于心肝，肾功能正常的患者可以采用急性高容血液稀释，主张选用等张胶体液。
神经外科麻醉手术中应考虑血液保护技术，减少手术出血，恰当的血液稀释与控制性降压相结合，积极开展血液回收，术前自体储血，术中避免输异体血，必要时刻采用成分输血。术中应监测血电解质。
（二）糖皮质激素
糖皮质激素在神经外科麻醉中的应用有争议。
（三）颅内高压的防治
利尿剂和液体限制，每日入水量控制在正常需要的1/3～1/2，使用利尿药可以取得较快脑脱水效果；过度换气；皮质激素的应用；降低静脉压；麻醉药的影响；降低脑温；减少脑脊液容量；手术减压。
五、脑保护
大脑的代谢率非常高，一旦缺血、缺氧则影响神经元代谢，缺血严重时更有可能出现永久损伤。因此麻醉过程中脑保护问题越来越受到重视，各种麻醉药物对脑组织细胞的影响的研究也越来越广泛。现已有许多实验室研究给予临床处理脑缺血以指导，但尚缺乏前瞻性随机对照的临床研究。过去巴比妥类常用作脑保护的第一线药物。在EEG成等电位前，其以剂量依赖模式减少脑代谢。在EEG成等电位后，追加药物剂量不增加脑代谢抑制。现已证明，巴比妥类在不完全脑缺血情况下有脑保护作用，但在CBF完全停止下无作用。人们期待任何一种麻醉药能在脑保护方面与巴比妥类相似，抑制脑代谢和EEG活动。现将目前常用麻醉药及其他方面进行初步评价。
（一）麻醉药物与脑保护
目前认为麻醉药物的脑保护作用主要从代谢和生化两个基本方面发挥作用。抑制代谢，主要是从神经功能与能量需求关系考虑，通过减少神经元活动，节省能量，提高神经元对缺氧和缺血的耐受性。正常体温下，如果EEG的活动呈静止状态，脑代谢可以最大限度地减少。但是，最大限度的抑制脑代谢会引发心血管系统、呼吸系统和免疫系统的紊乱和不良反应，这些副作用又会进一步损害大脑。此外，脑代谢减少并不具有长时间的脑保护作用。事实上，不同麻醉药物的脑保护效率与其抑制EEG和脑代谢的能力不成正比；低温脑保护的作用与脑代谢抑制率也不成比例。预防和抑制生化反应，是指预防触发缺血－再灌注过程中发生的一系列生化反应，包括钠和钙离子紊乱，兴奋性氨基酸释放，自由基形成以及过氧化硝酸盐介导的毒性反应。临床麻醉状态下，大部分具有脑抑制作用的麻醉药物改变碳水化合物的代谢过程，使细胞内葡萄糖、糖原和能量储存（ATP，ADP，磷酸肌酸）增加，乳酸水平降低。从细胞学观点来看，麻醉状态并非导致能量衰竭。
