（二）心律失常的监测和识别
在正常情况下，心脏激动起源于窦房结，并按一定的频率、速度顺序下传，最后抵达心室肌使之除极。倘若心脏激动的起源、频率、速度以及传导的顺序发生异常，称为心律失常。心律失常既是心脏骤停的原因，也可能是CPR成功后发生的并发症。快速识别和处理有潜在生命危险的心律失常是ACLS的关键因素。早期识别和迅速药物干预常能阻止致死性心律失常的发生，避免了BLS和ACLS的全面实施。
2010指南简化的传统的心搏骤停诊疗流程，并提出替代的、概念性设计流程，其目的在于强调高质量的心肺复苏的重要性。两种流程调整和简化模式把重点放在对预后有重大影响的干预措施上。重点放在高质量，最少中断CPR针对VT/无脉性室速除颤，对无脉电活动或心室停搏不再推荐常规使用阿托品。
1.心律失常的类型
根据心律失常对血流动力学的影响程度可简单分成恶性心律失常和非恶性心律失常两种。前者发作时，可引起严重的血流动力学紊乱，在短时间内危及患者的生命；后者则通常无症状或症状轻微，血流动力学稳定，一般不危及患者的生命，预后较好。
心肺复苏成功后最常见的恶性心律失常是室性心动过速（包括尖端扭转型室性心动过速）和VF，如处理不及时或不当，仍然可使心脏再次停跳，而降低心肺复苏的成功率。引起心律失常的原因很多。由于心脏骤停的患者通常有心脏基础病变，如冠心病、风心病儿、肌病或心肌炎等。原发性心脏病本身就可以诱发心律失常，而复苏过程中的一些情况，如心肌缺氧、酸中毒、电解质紊乱，特别是体温过低、大量心脏兴奋剂的应用以及缺血一再灌注损伤等也可诱发或加重心律失常。
2.“心脏停搏前”或潜在生命威胁的心律失常
（1）无脉室性心动过速和或室颤
心肺复苏抢救过程中，除了常规的操作步骤外，及时准确处理各种快速室性心律失常是心肺复苏成功的关键。从治疗角度看，有理由认为无脉性日益室速和VF同属一类，可使用一种治疗措施。幸运的是在院内和院外这都是心搏骤停最常见的形式，若处理得当，能马上见效，患者能长期存活。这是人们意识到除颤的重要性，这也可以解释使用AED的兴趣日益增长的原因，有心搏骤停危险的VF患者植入心脏复律除颤仪快速增多。
VF自发终止鲜有报道，最需要和最确定的处理是迅速除颤。而除颤时两点最重要：首先是除颤仪的日常维护和输出能量的选择。其次是放电时电流的阻抗。除颤时操作人员降低阻抗的主要方法是正确放置除颤电极位置，将手持电极板用力压向胸部，使用良好的电极胸壁偶联介质，如导电胶或带有自粘胶的电极板。术中放置电极不便，最好事先贴好以方便使用。最后，除颤应在患者呼气末、呼吸阻抗最小时进行。
在手术室或ICU，当看到监护仪上发生无脉VT或VF时，应使用120～200J能量双相波除颤。单相波除颤时选择360J。如果心搏骤停已证实但无监测，也无除颤仪，可先单次心前区叩击后再行CPR，同时等待除颤仪。在成功电除颤后任何时候，只要再发生室颤，可重复电击。如除颤后仍为VT则需药物治疗，这常是麻醉医师已经气管内插管并用纯氧通气的状况下。如果心搏骤停时尚未气管内插管而除颤仪就在手边，应先除颤后插管。
虽然标准AED使用固定能量的双相波，但非自动除颤仪最佳的双相波及其终止VF的首次电击能量水平尚不清楚。目前推荐在制造商的建议能量未知情况下可以考虑最大剂量200J进行除颤。
如上所述，电除颤是治疗室性心动过速和VF的有效方法。如果除颤失败，在继续CPR的同时应考虑药物治疗。实践证明，肾上腺素和加压素对VF和无脉性室速有效。如果心脏持续无跳动，应置入中心静脉导管，以保证药物作用起效更快、峰浓度更高。全脑缺血时给予葡萄糖加重幸存者的神经损害，可应用乳酸林格液或生理盐水取代葡萄糖液。肾上腺素的静脉注射剂量为每3～5min1mg。气管内剂量推荐为静脉剂量的2倍。血管升压素静脉剂量为40U即可替代首剂或第二次剂量的肾上腺素。
所有抗心律失常药均有致心律失常作用，而且对心肌收缩功能有抑制作用。复苏后早期患者都有不同程度的心功能障碍，应用抗心律失常药物应小心谨慎。利多卡因是传统治疗室性心律失常药物，但它对心肌有一定抑制作用。胺碘酮可延长所有心脏组织的动作电位时间和不应期，这可能是其治疗难治性VF的机理。近年各相关指南建议胺碘酮作为治疗恶性心律失常的首选药物，中止室性心动过速发作，其静脉剂量为首剂300mg，第二次剂量为150mg。
在治疗心脏停搏时，ACLS干预措施建立在高质量心肺复苏基础上，这是为了提高自助循环恢复的可能性。2010指南不再强调装置、药物和其他操作，但强调高质量的CPR和早期除颤。高质量的CPR包括足够的速率和幅度的胸外按压、保证每次按压后胸廓回弹，尽可能减少按压中断并避免过度通气。
同时2010指南指出，最好通过监护生理参数来指导心肺复苏，包括足够的氧气和早期除颤，同时有高级生命支持操作者评估并治疗可能的心搏骤停的基本病因。
（2）无脉电活动（pulseless-electrical-aativing，PEA）和心搏停止（Asystole）：
PEA是指多源性心律失常，典型的PEA指不包括VT和VF在内的心脏有电活动而无搏出的心律失常类型。这包括传统的电机械分离、室性自主心律、室性逸搏心律、、除颤后室性自主心律和缓慢停搏。
必须首先鉴别导致PEA的可能原因。如在外伤患者，血容量不足、心脏压塞和伴缺氧的张力性气胸都可能是PEA的原因。术中或术后发生的PEA应考虑到进行大面积肺栓塞。室性自主心律可源于严重高血钾、酸中毒、低体温或洋地黄类、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和三环类抗抑郁药等药物过量等。
在很多类型的PEA，尽管先采用注射肾上腺素或安装起搏器等暂时性措施可帮助患者渡过难关，但关键在于快速诊断，进行针对性治疗。
完全的持续的电活动缺失常为不可逆性临终表现，常由于未纠正的持续缺氧、严重高钾血症、药物过量、心肌梗死或低体温等原因引起。尽管对于大多数患者心搏停止是不可逆的临终表现，但对某些患者至少应积极查明有无特定的原因。
现有证据表明，在PEA或心搏停止期间常规性地使用阿托品对治疗并无好处。为此，不再建议在治疗PEA/心搏停止时常规性地使用阿托品，并已将其从高级生命支持的心脏骤停流程中去掉。目前，ACLS和儿科高级生命支持（PALS）中的建议和流程对PEA/心搏停止的治疗保持一致。
2010指南指出，因为有了有关安全和可能的有效性的新证据，有脉搏心动过速的流程已简化。现在可考虑在未分化的稳定型、规则的、单型性、宽QRS波群心动过速的早期处理中使用腺苷，必须注意，腺苷不得用于非规则宽QRS波群心动过速，因为它会导致心律变成室颤。为成人治疗有症状的不稳定型心动过缓时，建议输注增强心律药物以作为起搏的一种替代治疗。因为在阿托品无效的情况下，这与经皮起搏同样有效。
3.非恶性心律失常
（1）缓慢性室上性心律失常：
缓慢性心律失常可能起源于窦房结或房室交界，也可能是房室传导阻滞引起的。窦性（交界性）心动过缓和Ⅱ度Ⅰ型（文氏现象）房室传导阻滞常由迷走神经张力过高引起。在使用大剂量麻醉性镇痛药时，可观察到窦性心动过缓和Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。在蛛网膜下腔阻滞，静脉回流减少和迷走神经张力亢进可能引起心动过缓和低血压，严重时可能引起心搏骤停。
不管何种类型的心动过缓，当它使动脉压显著降低、心排出量减少（有临床症状或测定）或伴随室性异位去极化都应予以处理。以上任何一种征象都应视作血流动力学和电生理紊乱的证据。如果抗胆碱药在提高心率和改善血流动力学方面或改善电生理学方面（消除室性异位心律）无效，可选择体外或静脉起搏，或在蛛网膜下腔阻滞时，静脉注射小剂量肾上腺素（200μg）。术中心脏起搏器技术的应用已经减少了异丙肾上腺素在治疗心动过缓中的应用。异丙肾上腺素可使心肌耗氧增加，有引起心肌缺血的危险。对阿托品无效而又不能实施经静脉或经皮安装起搏器的心动过缓，注射多巴胺5～20μg/（kg·min）或肾上腺素2～10μg/min比异丙肾上腺素更合适。
通过肺动脉导管可在心房或心室放置起搏器，如果起搏器位置合适，可快速实施紧急起搏。起搏电极可迅速放置于何时位置，通过心室起搏、心房起搏或房室顺序起搏来控制心率。
体外经皮起搏最大优势在于可用于迅速治疗对阿托品耐受的心动过缓，这种装置安全有效，更适合术中起搏。这种装置与除颤仪一起在紧急情况下随时可用。体外起搏器对缓慢性心搏骤停的患者无效。
经食管心房起搏器可有效治疗术中窦性或交界性心动过缓等室上性缓慢性心律失常，但目前尚不能用于起搏心室，因此对任何形式的有房室传导阻滞引起的心动过缓无效。
（2）快速性室上性心律失常：
快速性室上性心律失常包括房扑、房颤、房室交界性心动过速、多源性房性心动过速、阵发性折返性心动过速和一些不常见的心动过速。在此讨论阵发性室上性心动过速（Paroxysmal-Supraventricular-Tachycardia，PSVT）、房颤（或房扑）伴有快速心室率和多源性房性心动过速，它们不仅可引起血流动力学紊乱，而且对诊治具有挑战性。
1）PSVT
如果PSVT引起血流动力学状态恶化，可以选择电复律，开始用50j，根据需要增至100j、200j、300j甚至360j。如果患者血流动力学稳定，可在药物治疗前尝试刺激迷走神经的方法（如对清醒患者采取Valsalva通气）。如刺激迷走神经无效，可选择腺苷来终止规则的PSVT。
腺苷可以减慢窦房和房室结传导、延长不应期，对终止PSVT很有效，而PSVT最常见的原因就是房室结折返。该药引发一过性房室结传导阻滞，可作为揭发不明激动源的快速心律失常（如房颤、房扑）潜在机制的诊断用药。因为腺苷可被细胞迅速摄取和代谢，为保证药物在房室结除有足够的浓度，必须在离心脏较近的静脉快速注射。腺苷首次剂量为6mg，必要时2min内给予第二次剂量12mg，如果放置了中心静脉导管，剂量可分别减半。如果药物注射部位远离心脏且注射缓慢（如经手背静脉小血管），不但无效，反而还可短暂加重心动过速。这种反常的心率增快表明腺苷在房室传导不全阻滞时可增加交感兴奋。在房颤伴预激综合征（wolff-parkinson-white-syndrome，WPWS）的患者，用腺苷时观察到心率增快，与维拉帕米一样，心率增快是因为房室传导阻滞使房颤波沿旁路下传所致。虽然腺苷的半衰期极短（5s），能降低这种危险性，但在房颤和WPWS患者最好避免使用腺苷和其他能引起房室传导阻滞的药物。
应用腺苷可引发支气管痉挛，包括在术中应用时。这种并发症也见于支气管哮喘患者和慢性阻塞性肺病患者。其机制不清。氨茶碱是腺苷受体拮抗剂，可用于治疗术中腺苷引发的支气管痉挛。鉴于此，腺苷应禁用于支气管哮喘和和慢性阻塞性肺病患者。
如果PSVT对腺苷无反应或复发，可以选用维拉帕米，5mg便可产生持续的房室传导阻滞。维拉帕米也可用于减慢房颤或房扑份额心室率，但不能用于WPWS患者，否则会因以房颤或房扑。在此情况下，维拉帕米引起的旁路传导增加可导致心室率几乎加速或引发VF。如果房扑或房颤由于快速的心室率引起血流动力学紊乱，则应选择电复律。
2）快速室率的房扑或房颤
如上所述，它们可能会引起与心室率相关的围术期血流动力学紊乱，如低血压或心排血量降低（或二者均发生）。在血流动力学不稳定者，应该使用电复律。新近发生的房扑对低能量电极如50J非常敏感。对于房颤患者，起始能量应为100J，根据需要，逐渐增至200J、300J和360J。
对伴有房扑或房颤的快速心室率血流动力学稳定患者，可用药物治疗。对于急性发作的心动过速，伊布利特经静脉注射可快速转为窦性心律。通常在10min给药1mg，必要时在首次剂量后10min第二次给药。房扑较房颤更易转为窦性心律，短阵房颤更易转复。QT间期延长反映了药物的中药理作用，应用伊布特利时，8.3%的患者可能会呈现多形性室速（Polymorphic-Ventricular-Tachycardia，PVT）伴QT间期延长，故应做好处理室性心律失常的准备。
其他治疗室上性心律失常的药物包括钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、胺碘酮等。钙通道阻滞剂通过减慢房室结的传导和增加不应期来控制房扑或房颤和多源性心动过速患者的心室率。
地尔硫卓在2min内给予负荷剂量0.25mg/kg如果需要可以0.35mg/kg剂量在10～15min内追加，也可以以5～15mg/h的速率来维持对心率的控制。
使用维拉帕米时，先给予5mg，如有需要在15～30min内以5～10mg的剂量追加。
在无禁忌的情况下，β受体阻滞剂对控制心室率很有用。
胺碘酮有抗肾上腺素的作用，可用于室上性心律失常、旁路或房室结快速快速传导引起的房性心动过速和其他药物无效的心律失常；在10min内单次静脉注射150mg，接着以1mg/min的速度维持6小时，每日最大剂量可达2g。
