登陆注册
3136900000009

第9章 呼吸系统病症(6)

结核性胸膜炎是机体对结核菌蛋白成分处于高度过敏状态时,结核杆菌侵犯胸膜而引起的胸膜炎症。结核性胸膜炎是最常见的感染性胸膜疾病,好发于青壮年,可发生于任何年龄,男性多于女性。结核性胸膜炎分为干性胸膜炎、渗出性胸膜炎和结核性脓胸三种类型。

主诉

患者早期主要为轻中度发热、刺激性咳嗽和胸痛,疼痛于深呼吸或咳嗽时加重。浅吸气、平卧或向患侧卧位,胸痛可减轻。随着病情进一步发展,胸痛减轻,但胸闷、气急进行性加重,严重者呈端坐呼吸。

诊断

1.临床表现急性、深呼吸时加重、剧烈尖锐的针刺样疼痛是结核性胸膜炎的主要症状。疼痛产生的机制与下列因素有关:结核杆菌及其自溶产物、代谢产物进入超敏感机体的胸膜腔,胸膜表面充血、少量纤维素渗出,使表面变得粗糙,深呼吸或咳嗽时脏层胸膜和壁层胸膜摩擦产生疼痛,待胸腔积液增多,脏层胸膜和壁层胸膜不能摩擦在一起时,疼痛逐渐减轻,胸闷逐渐加重。

(1)急性起病、慢性经过:多数为急性起病,常是促使患者就诊检查发现胸膜炎的重要线索,但随着病情的继续发展,疼痛会逐渐减轻,呈慢性过程。

(2)规律性:与呼吸有关,于深呼吸或咳嗽加重时,暂停呼吸可减轻,患者被迫浅呼吸以减轻疼痛。

(3)疼痛的部位:多发生于胸廓扩张度最大的部位,如腋侧胸下部及季肋部。累及膈胸膜时,可放射至颈、肩或上腹部。

(4)疼痛的性质与程度:疼痛的程度不一,其性质视患者的痛阈和个体差异而定。疼痛性质多为剧烈尖锐的针刺样疼痛,于深呼吸时加重。浅吸气、平卧或向患侧卧位,胸廓的扩张度减低,胸痛可减轻。待渗液增多时,胸痛即减轻。

2.辅助检查(1)胸腔积液实验室检查:胸腔积液为渗出液,多为草黄色或初期微带血性,以淋巴细胞为主,或初期为中性粒细胞,以后淋巴细胞逐渐增多。胸腔积液涂片或集菌较难找到结核杆菌,结核杆菌培养阳性率不高(8%~25%)。测定胸腔积液糖、乳酸脱氢酶(LDH)、腺苷脱氨酶(ADA)增高也有一定价值。

(2)X线检查:

1)干性胸膜炎常无异常X线征,若有广泛纤维蛋白渗出时,则可见肺野透光度普遍降低。病变位于胸下部者,膈肌运动受限制。

2)浆液渗出性胸膜炎的X线征随积液量多少而不同。少量积液时,仅见肋膈角模糊、变钝。仰卧透视观察,液体散开,肋膈角恢复锐利。中等量积液时肺野下部密度均匀阴影,其上缘外高内低、凸面向肺内,与肺野有明显的分界。叶间积液在后前位胸片上有时误诊为肺炎,侧位胸片显示边缘锐利的梭形阴影,位置与叶间裂有关。肺底积液,在肺底和膈之间,有时误认为膈肌升高,当患者卧位时,积液散开,则看到膈影有助于区别。

(3)超声波检查:可以准确地判断有无胸腔积液的存在,并能引导胸腔穿刺定位,尤其是少量或包裹性积液时。此外,对有无胸膜增厚也有一定提示作用。

治疗要点(一)基本治疗1.穿刺抽液胸腔抽液可迅速缓解症状,减少胸膜粘连。每周抽液2~3次,直至胸腔积液基本消失。首次抽液不要超过700ml,以后每次抽液不宜超过1000ml。

2.穿刺注意事项(1)穿刺点:胸腔积液中等量或以上在常规穿刺点,一般选择肩胛线或腋后线第7~8肋间;必要时也可选腋中线第6~7肋间或腋前线第5肋间,因为后肋膈角比前肋膈角低。但胸腔积液为包裹性或叶间积液应结合X线或超声波检查定位。

(2)坐姿:嘱患者取坐位面向椅背,双手下垂,肩胛角对应的位置为第7肋间,标记好点;上抬前臂置于椅背上,将肋间隙打开以便进针。不能起床者可取半卧位,患侧上臂上举抱于枕部。

(3)器械准备:操作前检查胸穿针是否畅通、针尖是否损坏有倒勾、胶皮管是否老化有裂口、漏气。

(4)左右手配合:术者以左手示指与中指固定穿刺部位上下肋骨的皮肤上,两手指反方向用力将皮肤绷紧(尤其老年人皮肤松弛),右手将用止血钳夹住胶皮管的穿刺针沿下一个肋骨的上缘垂直进针,穿过皮肤后,助手将胶皮管抽成负压,再继续进针,负压消失、胶皮管被胸腔积液膨开,刚好到达胸膜腔,左手紧贴皮肤固定穿刺针,右手控制止血钳,抽液开始。

(5)嘱患者避免咳嗽和深吸气,以防刺破肺引起气胸,咳嗽患者提前给予止咳药和(或)含服甘草片。

(二)胸腔药物治疗1.急性炎症阶段无须胸腔内注药,因药物较易渗透入胸膜腔,而链霉素等局部注入还易引起胸膜粘连增厚。

2.结核性脓胸当胸腔积液吸收缓慢、逐渐限局化,或有形成脓胸趋向者可考虑注入异烟肼和(或)链霉素以提高药物浓度,还可并用地塞米松,以防止形成分房性积液及胸膜肥厚。也可使用纤维蛋白溶解制剂链激酶或尿激酶,将黏稠不易抽出的胸腔积液溶解后抽出。

3.闭式引流术少数脓胸可采用肋间闭式引流。慢性脓胸可考虑外科胸膜术。

(三)具体用药选择1.脓胸局部治疗(1)每周抽脓2~3次,抽出后用生理盐水或2%碳酸氢钠胸腔冲洗。

冲洗后注入异烟肼400~600mg或链霉素0.5~1g,脓腔可望缩小乃至消失。或地塞米松5mg胸腔注入。注药后再用5ml的生理盐水冲胸穿针内的药,以确保药物进入胸腔。

(2)病程超过2周胸腔积液无明显减少时,应行闭式引流排脓,每日冲洗2~3次,注入适量抗结核药,临床情况无明显的改变,或者胸腔积液为多房分隔,则推荐使用纤维蛋白溶解制剂,单剂量250000U链激酶或100000U尿激酶,隔日1次,注药后患者须床上翻滚以便药物与胸腔积液充分混合,注意变成血性胸腔积液时慎用。

2.抗结核药物治疗异烟肼0.3g/d,利福平0.45~0.6g/d为基础,可联合应用其他1~2种药物,如链霉素0.75g/d,乙胺丁醇0.75g/d,疗程为6~9个月。

3.糖皮质激素治疗许多专家认为对于毒性症状严重,胸腔积液量多的患者,在使用抗结核药物和胸腔穿刺的同时,加用糖皮质激素可以减轻机体的变态反应和炎性反应,使胸腔积液迅速吸收,减少胸膜粘连增厚。通常用泼尼松20~30mg/d,分3次口服。体温正常、全身毒性症状消除、胸腔积液吸收或明显减少时,逐渐减量至停用,疗程4~6周。

(第十三节)肺血栓栓塞症

肺血栓栓塞症是肺栓塞的一种类型。肺栓塞是各种栓子阻塞肺动脉系统的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。

主诉

患者的症状多种多样,但缺乏特异性。症状的严重程度有很大差别,可以从无症状到血流动力学不稳定,甚或发生猝死。患者可有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等。

诊断

1.临床表现

(1)不明原因的呼吸困难及气促:是最常见的症状,尤以活动后明显。

呼吸急促,呼吸频率>20次/分。

(2)胸痛:包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛。心动过速,血压变化大,严重时可出现血压下降甚至休克。

(3)晕厥:可为PTE的唯一或首发症状。

(4)烦躁不安、惊恐,甚至濒死感。

(5)咯血:常为小量咯血,大咯血少见。

(6)咳嗽、发热:多为低热,少数患者可有中度以上的发热。

(7)心悸(10%~18%)。

2.辅助检查

(1)放射性核素肺通气/灌注扫描:一般可将扫描结果分为三类:栙高度可能:其征象为至少2个或更多叶段的局部灌注缺损,而该部位通气良好或X线胸片无异常;栚正常或接近正常;栛非诊断性异常:其征象介于高度可能与正常之间。若结果呈高度可能,具有诊断意义。

(2)螺旋CT:PTE的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或者呈完全充盈缺损,远端血管不显影;间接征象包括肺野楔形密度增高影,条带状的高密度区或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。

(3)肺动脉造影:为PTE诊断的经典与参比方法。其敏感性约为98%,特异性为95%~98%。PTE的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损,伴或不伴轨道征的血流阻断;间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟等。

治疗要点(一)基本治疗1.一般处理(1)对高度疑诊或确诊PTE的患者,应进行严密监护,监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化,对大面积PTE可收入重症监护治疗病房(ICU)。

(2)为防止栓子再次脱落,要求绝对卧床,并注意不要过度屈曲下肢,保持大便通畅,避免用力。

(3)对于有焦虑的患者应给予安慰并可适当使用镇静剂,如地西泮5~10mg,缓慢静脉注射。

(4)胸痛者可予以止痛剂,如曲马朵100mg,肌内注射;但如果存在循环障碍,应避免应用具有血管扩张作用的阿片类制剂,如吗啡等。

(5)对于发热、咳嗽等症状可给予相应的对症治疗。

(6)做好溶栓前的准备工作,询问有无溶栓禁忌证,检查血常规和血型,并配血备用。为减少溶栓治疗时出血的发生机会,尽量避免进行反复静脉或动脉穿刺,可在溶栓前选择浅静脉,置入保留套管针,供以后采血及静脉滴注用。

2.呼吸循环支持治疗对有低氧血症的患者,采用经鼻导管或面罩吸氧。当合并严重的呼吸衰竭时,可使用经鼻(面)罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气。应避免做气管切开,以免在抗凝或溶栓过程中局部大量出血。应用机械通气中需注意尽量减少正压通气对循环的不利影响。对于出现右心功能不全,心排血量下降,但血压尚正常的病例,可给予具有一定扩张肺血管作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺5g/(kg·min);若出现血压下降,可增大剂量或使用其他血管加压药物,如间羟胺、肾上腺素等。对于液体负荷疗法需持审慎态度,因过大的液体负荷可能会加重右室扩张并进而影响心排血量,一般所予负荷量限于500ml之内。

(二)溶栓治疗溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓,恢复肺组织再灌注,减小肺动脉阻力,降低肺动脉压,改善右室功能,减少严重PTE患者的病死率和复发率。溶栓治疗的主要并发症为出血。

1.适应证溶栓治疗主要适用于大面积PTE病例,即出现因栓塞所致休克和(或)低血压的病例;对于次大面积PTE,即血压正常但超声心动图显示右心室运动功能减退或临床上出现右心功能不全表现的病例,若无禁忌证可以进行溶栓治疗;对于血压和右心室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。

2.禁忌证溶栓治疗的绝对禁忌证有:活动性内出血;近期自发性颅内出血。相对禁忌证有:2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺;2个月内的缺血性脑卒中;10日内的胃肠道出血;15日内的严重创伤;1个月内的神经外科或眼科手术;难于控制的重度高血压(收缩压>180mmHg,舒张压>110mmHg);近期曾行心肺复苏;血小板计数低于100暳109/L;妊娠;细菌性心内膜炎;严重肝肾功能不全;糖尿病出血性视网膜病变;出血性疾病等。对于大面积PTE,因其对生命的威胁极大,上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。

3.具体用药选择常用的溶栓药物有尿激酶(UK)、链激酶(SK)、重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)。

(1)UK:可直接使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶,因而可溶解血栓。它对新鲜血栓效果较好。静脉注射后迅速由肝脏代谢,半衰期约为15分钟,在肝功能损害者半衰期延长。用法:负荷量4400U/kg,静脉注射10分钟,随后以2200U/(kg·h)持续静脉滴注12小时;另可考虑2小时溶栓方案:20000U/kg持续静脉滴注2小时。低纤维蛋白原血症及出血性体质者禁用。

(2)rtPA:可通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合,并激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原转变为纤溶酶。可能对血栓有较快的溶解作用,rtPA50~100mg持续静脉滴注2小时。

以上两种药物用药期间监测心电图。使用UK,溶栓期间勿同用肝素。

对以rtPA溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。

4.溶栓治疗的用药原则溶栓治疗结束后,应每2~4小时测定一次凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血激酶时间(APTT),当其水平低于正常值的2倍,即应重新开始规范的肝素治疗。溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察,评估溶栓疗效。

(三)抗凝治疗1.肝素静脉注射后均匀分布于血浆,并迅即发挥最大抗凝效果,作用持续3~4小时。在肝脏代谢,经肾排出。半衰期约为1小时。通过激活抗凝血酶栿而发挥抗凝血作用。

推荐用法:2000~5000U或按80U/kg静脉注射,继之以18U/(kg·h)持续静脉滴注。在开始治疗后的最初24小时内每4~6小时测定APTT,根据APTT调整剂量,尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5~2.5倍。达稳定治疗水平后,改为每日上午测定一次APTT。使用肝素抗凝务求达有效水平。肝素亦可用皮下注射方式给药。一般先给予静脉注射负荷量2000~5000U,然后按250U/kg剂量每12小时皮下注射一次。调节注射剂量使注射后6~8小时的APTT达到治疗水平。

2.低分子肝素(LMWH)通过与抗凝血酶栿及其复合物结合,加强对桗因子和凝血酶的抑制作用。推荐用法:根据体重给药(U/kg或mg/kg),每日1~2次,皮下注射。对于大多数病例,按体重给药是有效的,无须监测APTT和调整剂量。各种低分子肝素的具体用法如下。

(1)达肝素钠:200U/kg皮下注射,每日1次,单次剂量不超过18000U。

(2)依诺肝素钠:1mg/kg皮下注射,12小时1次,(3)那曲肝素钙:86U/kg皮下注射,12小时1次,连用10日;或171U/kg皮下注射,每日1次。单次剂量不超过17000U。

3.华法林口服易吸收,生物利用度达100%,半衰期为40~50小时。

可以在肝素/低分子肝素开始应用后的第1~3日加用口服抗凝剂华法林,初始剂量为3.0~5.0mg/d。由于华法林需要数日才能发挥全部作用,因此与肝素/低分子肝素需至少重叠应用4~5日,当连续2日测定的国际标准化比率(INR)达到2.5(2.0~3.0)时,或PT延长至1.5~2.5倍时,即可停止使用肝素/低分子肝素,单独口服华法林治疗。

(第十四节)肺动脉高压

肺动脉高压(PAH)是指以肺血管阻力进行性增高,并导致右心室衰竭及死亡为特征的一组疾病,主要包括特发性肺动脉高压(IPAH)和其他疾病相关性肺动脉高压,如结缔组织疾病(CTD)、先天性体肺循环分流、门静脉高压、人类获得性免疫缺陷病毒(HIV)感染。

主诉

同类推荐
  • 千金方(家庭健康生活)

    千金方(家庭健康生活)

    《千金方(最新经典珍藏)》的作者孙思邈重视医德修养,强调“凡大医治病。必当安神定志,无欲无求,先发大慈恻隐之心,誓愿普救含灵之苦”。深刻影响了后世医学伦理学的发展。
  • 老年慢性病康复护理

    老年慢性病康复护理

    本书以培养应用型、技能型人才为指导思想,全书分三章,第一章为康复护理总论,第二章为常用康复护理技术,第三章为常见老年慢性病的康复。编写过程中为便于理解,努力做到多用图解而少用文字,全书附有300余幅图片。本书有四大特点:①所讲康复护理技术经临床验证科学有效,操作性强;②图解清晰,直观易懂;③讲解简明,方法具体;④内容系统,创新实用。书末还附有根据实际情况而编写的适合各种慢性疾病的康复健身操。本书的编写和出版得到了浙江省卫生厅相关课题的立项支持。
  • 中医自学百日通

    中医自学百日通

    全书共七篇,系统介绍了中医基础理论、中医诊断、中药学、方剂学、中医妇科学、中医儿科学、中医内科学、针灸学及推拿学等内容。本书详略得当、编排新颖,将内容按难易程度、知识多少分成100段,以便读者每日学习一段内容,利于自学者在短时间内掌握中医基础知识和临床诊治要决,顺利跨入中医之门。本书适合中医院校学生及广大中医爱好者阅读参考。
  • 带教医案实录

    带教医案实录

    伤寒有六经三阳三阴之法;温病有三焦卫气营血之辨;内伤之治,当以脏腑经络为纲,气血精分为目,自是古人心法。内伤者,伤损于内。杂病者,百千万端,自各成病。内伤之原由,多因时气杂感而起。时气杂感虽为小邪轻病,却易伏留而成内伤杂病诸端。仲景云:“大邪中表,小邪中里。”虽为小邪,入里伏留,与正搏结,或虚或损,夹杂邪气,久成内伤,迁延不治,易成积聚,病若至此,已属难治。
  • 中医药治疗疑难血液病:医案论文集

    中医药治疗疑难血液病:医案论文集

    本书分为上、下篇,上篇是陕西省血液病防治研究所所长郝其军用其主持研制的复方皂矾丸和升血小板胶囊及系列中药为主导药治疗成功病例的医案展示,下篇是郝其军医师总结的临床经验和确定成功的治疗模式。
热门推荐
  • 战天绝帝

    战天绝帝

    混沌苍穹,群雄并起。远古大陆——苍穹大陆在历史的变迁和一代代绝世强者的争霸争变得支离破碎。。当今天下,是一个强者为尊,更强者为王的时代。在这里,所谓的皇权,富贵荣华,只是那些庸俗之人的追求。在真正的强者眼中,那些都是浮云,更有甚者一怒则灭城屠国。没有人会指责什么,因为这就是实力。天云帝国的皇子——林嘉,渴望成为至强者,离开了荣华富贵,走进了血雨腥风的强者的世界。他的到来,究竟会给这个九州,乃至整个苍穹大陆带来怎样的变故?
  • 复仇公主的魔幻之恋

    复仇公主的魔幻之恋

    她,因为他的背叛,被伤得遍体鳞伤,她发誓,一定会让他们付出代价!
  • 热血仙途

    热血仙途

    穿越时空虫洞,灵魂绑定掌门系统,陈子生来到了一个完全陌生的世界,却又精彩丰富的修真世界。
  • 白色眷恋

    白色眷恋

    因为不满皇马6比2的比分,中国青年律师沈星怒砸啤酒瓶,结果电光火石间,他穿越成了佛罗伦蒂诺的儿子,且看来自09年的小伙子如何玩转03年的欧洲足坛
  • 不醉狂妃

    不醉狂妃

    作为一个有着特殊体质的人,苏酒酒最大的爱好便是喝酒,一朝醒来,竟是附在了凌天王朝体弱多病的病秧子小姐苏玖玖身上,苏玖玖双眼一亮,听说古代有很多现代失传的酒呢!某日瞧见一美男捧着配方失传的玉露仙琼。唔······人美,酒也美,很好!苏玖玖暗暗点头,从此以后,赖定你了!
  • 中国大数据(2013-2014)

    中国大数据(2013-2014)

    本书运用大量的数字图表和专题地图,来分析展示中国经济增长与宏观调控、政府运行与投资环境、人口与城市化、资源与环境、社会事业与消除贫困等方面已经取得的成绩与尚待解决的问题。在国际和历史视角下,对中国发展数据进行多方位解读。
  • 星,辰

    星,辰

    他们是一奶同胞的亲兄弟,生长在不同的环境中。命运这东西是上天安排的,演绎出属于他们的故事……
  • 回到原点的爱

    回到原点的爱

    讲述了一个女孩白花晓在高中时期的为了梦想努力克服了自己口吃的缺陷,和自己的俩个小姐妹一起努力走过了心酸和美好的高三生活。在这个时期中,有俩个温馨暖人的男生一直陪在她的身旁,不给予她鼓励和帮助也给了她永不悔改的爱。她们一起经历了18岁的爱情和友情。
  • 绝世相恋:狂萌冰雪女神

    绝世相恋:狂萌冰雪女神

    “寒夜哥哥,你能陪我生生世世么?”寒夜刚刚兴奋点头,便被花媚儿一个暴力,将他的脑袋按在她的波涛汹涌之中。白雪满脸黑线,扭头对君曦道:“我们一起闯天下!”君曦立刻幸福荡漾,拉上白雪的小手。不想沐钰钰后面一脚,直接将他扑倒。小黑蛋暗喜之下,奋力一跃揽着白雪的脖子,美滋滋挂在她的胸前。惜柔勃然大怒,抓住小黑蛋远远扔出,然后一个香吻印上白雪的红唇。寒夜与君曦大惊失色,奋力挣脱魔爪迅猛扑来。靠在寒夜温暖的怀中,看着熊抱惜柔的君曦、咬牙切齿的花媚儿、泪眼萌萌的沐钰钰、委屈哭泣的小黑蛋,白雪长叹一声:“这个乱,何时能了?!”(小虐,非NP,一V一)
  • 童谣奇案

    童谣奇案

    十个性格迥异的少年少女因意外落在了一个不知名的荒岛上。抵达后迎接他们的只有两个遇难者。然而奇怪的事发生了,他们在自己的房间都发现了一首奇怪的童谣。众人惊慌之时,一人的惨死,揭开了死亡游戏的序幕......