(3)昏睡期：血乙醇浓度达到2.5g/L时，患者进入昏迷期，表现昏睡、瞳孔散大、体温降低；血乙醇浓度达到4.0g/L时，患者陷入深昏迷，心率快、血压下降、呼吸慢而有鼾音，可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。
2.戒断综合征长期酗酒者在突然停止饮酒后可发生下列四种不同类型戒断反应。
(1)单纯性戒断反应：在减少饮酒后6~24小时发病，出现震颤、焦虑、兴奋、失眠、心悸、出汗、恶心等症状，多在2~5日内缓解自愈。
(2)酒精性幻觉反应：患者意识清楚。幻觉以幻听为主，也可见幻视及错觉，多为迫害妄想，一般可持续3~4周。
(3)戒断性惊厥反应：往往与单纯性戒断反应同时发生，也可在其后发生癫痫大发作。多数只发作1~2次，每次数分钟。也有数日内多次发作者。
(4)震颤谵妄反应：患者精神错乱、肌肉震颤、意识模糊、恐惧及出现幻视，可伴有出汗、心动过速、血压升高等交感神经兴奋的表现。
3.慢性中毒是指长期酗酒造成的多系统损害。
(1)神经系统：眼部可见眼球震颤、外直肌麻痹，有类似小脑变性的共济失调和步态不稳。精神错乱显示无欲状态，少数有谵妄。双下肢远端感觉运动减退，跟腱反射消失，手足感觉异常麻木、烧灼感、无力等。
(2)消化系统：可见反流性食管炎、胃炎、胃溃疡、胰腺炎及酒精性肝病。
(3)心血管系统：可出现心脏扩大、心律失常及心功能不全。
(4)造血系统：可出现巨幼细胞贫血、缺铁性贫血、凝血因子缺乏、血小板缺乏及血小板功能受损。
(5)呼吸系统：肺炎多见。
(6)代谢疾病和营养疾病：可出现代谢性酸中毒、电解质紊乱、低血糖症及维生素B1缺乏。
(7)生殖系统：男性性功能低下，女性宫内死胎率增加。
治疗要点1.急性中毒(1)轻症患者无须治疗，兴奋躁动者可加以约束。共济失调者应休息，避免活动以免发生外伤。对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，避免用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药。
(2)由于乙醇吸收较快，洗胃意义不大。中毒较重者，可予以催吐，但昏迷患者禁用。静脉注射50%葡萄糖100ml，肌内注射维生素B1、维生素B6各100mg，可以加速乙醇在体内氧化。严重急性中毒时可用血液透析促使乙醇排出。透析指征：血乙醇含量>50g/L，伴酸中毒或同时服用甲醇及其他可疑药物时。
(3)对昏迷患者主要是支持对症治疗及维持生命脏器的功能：栙维持气道通畅：吸氧，必要时行气管插管，呼吸机辅助呼吸；栚维持循环功能：注意血压、脉搏，静脉滴注5%葡萄糖盐液；栛心电图：监测心律失常和心肌损害；栜保暖：维持正常体温；栞维持水电解质、酸碱平衡：血钾低时补钾，血镁低时补镁；栟保护大脑功能：应用纳洛酮0.4~0.8mg缓慢静脉注射，必要时重复给药，可缩短昏迷时间。
2.戒断综合征和慢性中毒(1)戒断综合征：安静休息，保证睡眠。加强营养，给予维生素B1、维生素B6，有低血糖时静脉滴注葡萄糖。重症患者可选用短效镇静剂，常用地西泮。有癫痫病史者可用苯妥英钠，有幻觉者可用氟哌啶醇，同时辅以心理支持。
(2)慢性中毒：Wernicke脑病，注射维生素B1100mg有明显效果，同时应补充血容量和电解质；Korsakoff综合征治疗同Wernicke脑病；还应注意加强营养，治疗贫血和肝功能不全；注意防治感染、癫痫发作和震颤谵妄。
（第三节）甲醇中毒
甲醇又名木醇，由木质蒸馏而得，亦可人工合成，为无色可燃性液体，易挥发，有乙醇样气味。本品广泛应用于工业和美术。薯干白酒内含有微量甲醇。
主诉
患者呼气有浓烈的酒味，并伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、视物模糊、上腹部阵发性疼痛。
诊断
(一)病史
有接触甲醇、吸入甲醇蒸气、误服甲醇或饮人大量含甲醇的劣质酒或假酒史。
(二)临床表现
甲醇中毒主要引起以中枢神经系统损害、眼部损害和代谢性酸中毒为特点的中毒症状。
1.急性中毒本品中毒潜伏期一般为2~36小时，如事先曾饮酒，可使其潜伏期延长。临床表现以神经系统症状、代谢性酸中毒、弱视、失明为主，患者呼气有浓厚酒味。
(1)轻度中毒：患者有头晕、头痛、耳鸣、乏力、视物模糊、步态蹒跚、兴奋失眠等，如酒醉状态。部分患者可有口渴，咽喉干、痛，恶心、呕吐，上腹部阵发性疼痛等。
检查可能有手指及舌震颤，闭目难立试验阳性，膝腱反射亢进。病程1周左右，无后遗症。
(2)中度中毒：
1)除上述轻度中毒症状加重外，出现共济失调和神志模糊。
2)眼部症状：开始眼球疼痛、视力减退、复视，诉有飞蚊症或闪光感。
检查可见瞳孔扩大，对光反应迟钝或消失，眼球压痛，视网膜充血、出血、视盘水肿等。
3)中毒患者伴有代谢性酸中毒时，血液二氧化碳结合力可低于30%。
(3)重度中毒：剧烈头痛、头晕(由脑水肿引起)、恶心、呕吐、意识模糊、双目失明、癫痫样抽搐，很快进入昏迷，最后发生呼吸衰竭，危及生命。
少数患者虽无酒醉征象，但经过潜伏期后，忽然发生呼吸困难及窒息性痉挛(全身紫蓝色、瞳孔散大)，终至呼吸麻痹。必须提高警惕，迅速抢救。
偶有患者一般经过尚好，但突然病情恶化，1~2小时后，意识丧失，出现痉挛以至呼吸麻痹等危重症状。
个别患者可并发急性胰腺炎，多发性神经炎或坐骨神经痛。
(4)精神变态型：开始症状和轻型相似，神志正常；治疗后，一般症状好转，但在2~3日后，突然出现精神失常，多疑、恐惧、谵妄、狂笑、幻觉、幻视、多发性神经炎、记忆障碍，或出现表情淡漠、孤独，经过治疗后，精神症状多能恢复。
2.慢性中毒经常吸入少量甲醇蒸气或饮入含甲醇的酒类，可以发生慢性中毒。表现为神经衰弱及自主神经功能失调，并可能有黏膜刺激症状及视力减退等，如头痛、眩晕、耳鸣、重听、失眠、易疲乏、恶心、呕吐、腹痛、消化障碍、便秘、气急、步态蹒跚、痉挛、神经炎、视力障碍、湿疹、皮炎、呼吸道炎和结膜炎等。如多次进入体内，亦可引起超敏反应。
(三)实验室检查(急性中毒)1.血甲醇(正常值<0.0156mmol/L)和甲酸(正常值0.07~0.4mmol/L)浓度增高。
2.血浆二氧化碳结合力下降，血pH下降，血乳酸增高，血糖增高，血尿酮体阳性。
3.严重者脑CT可见白质和基底核密度减低，豆状核梗死软化病灶和视神经肿胀。
治疗要点1.口服中毒，早期可以催吐，并用2%碳酸氢钠液洗胃，但须小心，以防胃穿孔。洗胃后给予硫酸钠导泻。
2.重度中毒和有双眼失明者，应尽快进行高压氧舱治疗。每日1次，每次2小时，可使双目失明好转，治愈率达95%以上。
3.纠正酸中毒，根据临床症状及二氧化碳结合力，静脉滴注碳酸氢钠，并适当补充钾、钙、氯等，以维持电解质平衡，但不宜给予过多水分和钠盐，以防发生脑水肿和肺水肿。轻症者酌服碳酸氢钠。
4.特殊对抗剂，宜尽早给予一定量乙醇，可阻断甲醇的代谢，防止中毒发生。静脉滴注10%乙醇500ml或含5%乙醇的葡萄糖液500~1000ml；口服43%乙醇125ml；也可口服白酒30ml，以后每4小时服15ml，共用4日(患者已有明显抑制者应禁用)。
5.4甲基吡唑(4methylpyrazole)15mg/kg，口服，每日1次，12小时后给5mg/kg，再12小时给10mg/kg，直到血中检测不出甲醇或乙二醇为止。
6.糖皮质激素可减轻脑水肿和视神经损害，可用地塞米松20~30mg或氢化可的松200~300mg静脉滴注，每日1次。
7.保护眼睛，勿受光照，有视力紊乱或眼底检查有病变时，可适当给予甘露醇静脉滴注，或静脉滴注高渗葡萄糖液，以减轻颅内压而促进眼底血循环恢复，并可酌情用维生素B1、维生素B12和尼莫地平等，防止视神经发生永久病变。
8.精神症状可选用地西泮、奋乃静及中药甘麦大枣汤等。烦躁不安亦可用东莨菪碱0.3mg皮下注射。
（第四节）有机磷农药中毒
有机磷农药是目前我国生产和使用最多的农药，品种达百余种，大多属剧毒类或高毒类，其杀虫方式有触杀、胃毒、熏杀和内吸等多种方式。
由于生产或使用不当，或防护不周，可发生急、慢性中毒；也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒，病死率达15%。
主诉
患者主诉多为头晕、腹痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、胸闷、视力模糊、无力等症状，重者可见肌肉颤动、呼吸困难、意识模糊甚至昏迷。
诊断
(一)一般特点
有有机磷农药接触史，接触后出现头晕、恶心、呕吐、多汗、流涎、胸闷、视力模糊等症状，部分患者有自杀倾向。
(二)临床类型
1.急性中毒经口中毒潜伏期为5~10分钟，首发症状为恶心、呕吐，全身中毒症状与摄入量明显呈正相关。经皮肤或呼吸道吸收中毒者，潜伏期长，中毒症状相对较轻。
(1)典型急性中毒称为胆碱能危象(ACC)，表现为三类效应。
1)毒蕈碱样效应：多汗、缩瞳、流涎、恶心、呕吐、腹痛腹泻、支气管平滑肌痉挛、支气管分泌物增多、心跳减慢。
2)烟碱样效应：肌张力增强、肌纤震颤、肌束颤动、心率加速，甚至全身抽搐，可因呼吸肌麻痹而死亡。
3)中枢神经系统效应：头昏、头痛眼花、软弱无力、意识模糊、昏迷、抽搐，可因中枢呼吸衰竭死亡。
(2)急性有机磷中毒诊断分级以临床表现为主，胆碱酯酶活力测定作为参考。
1)轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。全血胆碱酯酶活力为正常的50%~70%。
2)中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻，但意识清楚。胆碱酯酶活力在正常的30%~50%。
3)重度中毒：除上述症状外，还出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。
胆碱酯酶活力在正常的0~30%。
2.中间综合征(IMS)一般发生在中毒后1~4日，个别发生在7日内。可表现为意识清楚、肩外展和屈髋困难、抬头无力、睁眼及眼球活动受限、复视、面肌呆板、声音嘶哑和吞咽困难，呼吸肌无力和麻痹，严重者昏迷和呼吸停止。
3.有机磷致迟发性多发性神经病(OPIDP)表现为感觉和运动障碍，感觉障碍以肢体麻木多见，运动障碍以肢体无力多见，可见肌肉塌陷、行走困难、站立不稳，严重者肢体弛缓性瘫痪。
4.慢性中毒一般认为，慢性中毒时，血胆碱酯酶明显抑制，但症状、体征不明显。慢性中毒可有神经功能损害、神经精神改变和自主神经功能障碍等。
(三)辅助检查1.全血胆碱酯酶活力的测定是较专一的辅助诊断方法，对早期诊断、中毒程度分度和指导重活化剂的使用都很有意义。
2.血、胃内容物及可疑污染物的有机磷测定。
3.尿中有机磷代谢产物的测定，如接触敌百虫时，尿中三氯乙醇含量增高；对硫磷等其他含有对位硝基苯的毒物中毒时，尿中可排出对位硝基酚。
治疗要点(一)迅速清除毒物立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫禁用)或1暶5000高锰酸钾溶液(对硫磷禁用)，反复洗胃，直至洗出液无蒜臭味。继之用20%甘露醇250~500ml，或50%硫酸镁60~100ml导泻，同时用药用炭胃管内注入吸附毒物。
(二)特效解毒剂的应用应用特效解毒剂应遵循早期、足量、联合及重复用药的原则。
1.胆碱酯酶复活剂常用药物有碘解磷定(PAMI)和氯解磷定(PAMCl)，还有双复磷(DMO4)。肟类复能剂是治“本暠措施，应早期、足量、持续应用，特别是氯磷定不良反应少，复能效果好，应作为首选。
2.抗胆碱剂阿托品阿托品的致死量为80~130mg，有机磷中毒患者对阿托品的耐受量提高，实际用量可超过一般用量，但以达到“阿托品化暠(颜面潮红、口干、皮肤黏膜干燥、心率加快至90~110次/分、肺部啰音消失)为度，切勿盲目加大用量，特别是复能剂应用足量后，阿托品用量明显减少。
3.新型抗胆碱剂盐酸戊乙奎醚用法与用量如表101。
表101盐酸戊乙奎醚与氯解磷定的用法与用量中毒程度首次用药剂量(mg)戊乙奎醚氯解磷定轻度1~20~1000中度2~41000~2000重度4~62000~3000(三)对症及支持治疗1.血液净化支持治疗危重患者可用血液灌流、血液透析、血浆置换等；但对血液灌流和血液透析的疗效部分学者有争议，对患者行血液灌流时应持续给予阿托品及胆碱酯酶复合剂，防止解毒药吸附造成病情反复。
2.积极防治并发症(1)呼吸衰竭：一旦出现呼吸肌麻痹应立即给予气管插管，机械辅助通气，突击量氯磷定疗法(首剂1g，肌内注射，1小时1次，连用3次；1g，肌内注射，2小时1次，连用3次；1g，肌内注射，3小时1次，连用3次；以后改为4~6小时肌内注射1次，酌情调整，直至脱机后2~3日)可明显缩短支持通气时间，恢复呼吸肌功能。
(2)脑水肿及昏迷：有机磷中毒患者一旦出现视盘水肿常提示脑水肿严重，治疗方法同一般脑水肿，如吸氧、头部降温，应用糖皮质激素、脱水及利尿、改善脑功能的药物等，必要时使用高压氧治疗。中枢性抗胆碱药如东莨菪碱、苯那辛、苯甲托品等能缩短昏迷时间，减轻和消除呼吸中枢抑制和惊厥。有惊厥时可用地西泮，但要注意其对呼吸中枢的影响。
(3)中毒性心肌损害：应纠正缺氧，应用营养心肌药物，维持水电解质平衡，特别要纠正低血钾，以防诱发严重心律失常。有心律失常时按内科心律失常处理原则治疗。
(4)上消化道出血：多见于有刺激性的有机磷农药，如敌敌畏等，用去甲肾上腺素盐水洗胃既可治疗出血又可减少毒物吸收，处理原则同一般上消化道出血。
(5)有机磷中毒迟发性、多发性神经病(OPIOP)：对OPIDP的治疗可用维生素B1、维生素B12等神经营养药物，可辅以针灸或电针疗法。
（第五节）杀鼠剂中毒
一、安妥
安妥工业用为灰色或灰褐色无臭粉末，有苦味，不溶于水，能溶于脂肪及碱性溶液。
安妥的毒性因动物的种类而异，对鼠类毒性最大，对人类毒性较低。如误服大量可致中毒，成人内服致死量为4~6g，小儿及对此药敏感者，更易引起中毒。
中毒多由于误食本品拌混的毒饵而致。
主诉
患者有恶心、呕吐、口渴、口臭、胃部有灼热及胀感、头晕、嗜睡等表现。
诊断
1.食后不久即可出现口渴、恶心、呕吐、口臭、胃部有灼热及胀感、头晕、嗜睡等。
2.由于肺水肿、胸膜炎，故有刺激性咳嗽、呼吸困难、发绀、咳出粉红色泡沫痰，肺部有啰音等；若有胸膜渗液，可有呼吸音减低，叩诊实音或浊音。
3.代谢功能减低，体温降低，血糖一过性增高。
4.患者有结膜充血、眼球水平震颤，或有肝大、黄疸、血尿、蛋白尿等。
5.最后可发生躁动、惊厥、意识模糊以至昏迷、休克、窒息等。
治疗要点
1.以手指或压舌板等探咽催呕，用1暶5000的高锰酸钾溶液洗胃，或用药用炭混悬液灌洗胃部。继以硫酸钠20~30g导泻。禁用碱性液洗胃。
2.半卧位，必要时给氧。
