（1）静脉压升高，如颈静脉怒张，但因循环淤血发生较急剧，可无肝肿大及双下肢浮肿。
（2）肺部无淤血征象，无湿罗音。
（3）可闻及第三、四心音奔马律。
（4）乳头肌功能不全时，三尖瓣区可闻及反流性杂音。
（5）绝大多数患者伴下壁或后壁心肌梗死，常有房室传导阻滞。
（6）可有低血压表现。
（7）可有下列血流动力学指标改变：
（1）肺毛细血管楔压正常或降低，而右房、右室压力上升［右房压≥1.3kPa（10mmHg）］。
（2）右房压/肺毛细血管楔压＞0.65。
（3）右室压力曲线呈平方根样改变。
（4）右房压力曲线呈M型或W型。
（5）心排血指数下降≤36.67ml·s｛—1｝/m2〔2.2L/（min·m2）〕及动脉下降。
43.哪些血清酶的变化对急性心肌梗死的诊断有重要意义
临床上判断一个病人是否发生了急性心肌梗死，不仅要靠临床症状、心电图的变化，而且要看血清酶有无相应的变化。心脏酶系检查，是诊断冠心病急性心肌梗死的重要依据。急性心肌梗死时，在心肌缺血坏死过程中，由于细胞肿胀，多种酶体、蛋白质及其分解产物大量释放进入血液。因此，血或尿中有关酶的活性或某些蛋白质及其分解产物的含量变化，可以反映心肌坏死的演变过程。常用于临床诊断急性心肌梗死的血清酶有：
谷草转氨酶（AST）：在急性心肌梗死后6小时开始升高，12~48小时达到最高峰，持续3~5天后降低，1周内恢复正常。在恢复期，若梗塞再发时，血清谷草转氨酶又显著升高。因谷草转氨酶特异性较低，在各种肝炎、肝坏死、骨骼肌坏死、急性胰腺炎等病时亦有增高，所以，不能作为急性心肌梗死的诊断依据。但在急性心肌梗死的病程监护中仍有重要价值。
乳酸脱氢酶（LDH）：在急性心肌梗死后24~48小时开始升高，72~144小时达高峰，持续8~14天恢复正常，平均10天，峰值可高达正常水平的10倍。乳酸脱氢酶有5种同功酶，其中LDHl主要存在于心肌中，如LDHl＞LDH2，则表示有心肌梗死。因此，乳酸脱氢酶及其同功酶检查，对发病后8~18小时后就医的急性心肌梗死患者，有较大诊断意义。
肌酸磷酸激酶（CPK）：在急性心肌梗死后4~12小时开始升高，12~36小时达到高峰，持续2~4天恢复正常。CPK有3种同功酶，即MM、MB和BB。其中MB在心肌中含量较高，因而CPK—MB对急性心肌梗死的诊断有高度的特异性和敏感性。
α—羟丁酸脱氢酶（α—HBDH）：它在血清中的活性，于急性心肌梗死后12~18小时开始升高，2~3天达峰值。峰值可达正常的2~3倍，持续升高7~20天后恢复正常。急性心肌梗死后3天测血清。α—HBDH活性。诊断急性心肌梗死的敏感性及特异性均为89%，预测价值为90%。
44.急性心肌梗死可发生的心律失常
（1）窦性心动过速由于疼痛、紧张、焦虑，肺部感染、发热、低血容量及泵动功能衰竭等引起，24%—30%的急性心肌梗死急性期伴有窦速。
（2）窦性心动过缓约11%—24%的急性心肌梗死伴有窦缓，多见于F壁、后壁或右室梗死，系窦房结供血不足致窦房结功能减退的表现，少数可由迷走神经与交感神经兴奋性失衡所致。
（3）房性早搏和交界性早搏发生率分别为35%和10%，可能是房颤或室上性心动过速的先兆。
（4）房颤约8.2%~15%的急性心肌梗死会发生房颤，与右冠状动脉病变影响窦房结或房室结血供有关。
（5）房扑发生率为2.2%，较少见。房扑多为一过性发作，可自动转复为窦律或演变为房颤。
（6）室上速发生率为2%~7%，可能与自律性增加、房室结折返或触发激动有关。多数室上速呈短暂发作，常自行终止。
（7）加速性交界性自主心律发生率为5.2%，多在心肌梗死后48小时内出现，易发生于下壁、后壁梗死，常为短阵发作。
（8）室早最常见，发生率为60%~100%有两个发作高峰：一是发病后24~48小时内，与急性缺血时心电不稳定或再灌注损伤有关；二是心肌梗死48小时后，可能与梗死周围产生损伤电流造成激动折返或触发活动有关。
（9）室速发生率为6%~10%，为室颤的先兆，系严重心律失常。包括阵发性室速（＜30秒的发作性室速）、加速性室性自主心律、尖端扭转型室速等。
（10）室颤、室扑。
（11）房室传导阻滞和束支传导阻滞因房室结和希氏束缺血损伤所致，约20%的急性心肌梗死发生房室和束支传导阻滞，多见于下壁、后壁梗死。
45.超声心动图诊断冠心病的意义怎样
超声心动图对冠状动脉、心肌、心脏结构及心腔血液动力学的状态均可提供定性、定量或半定量的评价。冠心病时，不同部位的冠状动脉狭窄或闭塞，使靠它供血的那部分心室壁发生心肌缺血或梗死，该壁心肌收缩力就会减弱或丧失，出现运动障碍。因此，超声心动图可根据室壁运动的减弱、运动消失与反向运动等来明确缺血或梗死部位；并可根据有室壁运动障碍的节段的多少，大概估计梗死面积的大小；根据室壁有无局部膨出并有反常运动，提示有无室壁瘤存在。超声心动图还可直接显示左、右冠状动脉主干，左前降支，左旋支的近侧端，以提示冠状动脉管腔有无局部狭窄，管壁有无增厚、钙化，对冠心病的诊断有一定的实用意义。另外，还可根据测量的左心室射血分数，来评价左心室收缩功能。如射血分数<30%为收缩功能重度损害；30%~40%为中度损害；40%~50%为轻度损害。超声心动图还可发现心肌梗死的并发症，如腱索断裂、室间隔穿孔、附壁血栓和室壁瘤等。
46.心肌梗死为什么会并发心律失常
急性心肌梗死的最常见并发症是心律失常，可能的原因和相关因素包括：
（1）急性心肌缺血期，影响传导系统的功能。
（2）再灌注性心律失常。
（3）心肌修复性心律失常。
（4）冠状动脉痉挛。
（5）交感神经兴奋性增高。
（6）心功能不全。
（7）过度劳累、精神紧张等。
（8）饮食不当，如暴饮暴食、厌食等。
（9）药物使用不当，包括药物过量或不足。
（10）电解质紊乱等。
陈旧性心肌梗死并发心律失常的原因为：
（1）心功能越差，心律失常的发生率越高，预后也越差。
（2）心肌梗死范围大，遗留较大的瘢痕，心电图可见ST段持久抬高、Q波或明显QS波。
（3）并发室壁瘤，心功能下降，并伴有顽固性心律失常。
（4）交感神经兴奋性增高。
（5）电解质紊乱，特别是低钾、高钾、低镁等。
47.负荷超声心动图是什么
负荷超声心动图是评价心肌灌注及左室功能的有利工具，可以检测心脏病患者在运动、起搏、握力、药物等负荷状态下，冠状动脉的储备功能，实时记录室壁运动及血流动力学变化并对心脏病变程度及代偿功能作出定量评价。准确评价冠心病（CAD）患者受损心肌的部位、范围及严重程度，对病人的处理及判断预后有重要意义。负荷超声心动图应用于心肌存活性的研究，对判断是否需要对CAD患者实施经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）及冠状动脉旁路移植术（CABG）至关重要。
常用的负荷超声心动图方法有以下几类：（1）运动负荷：踏板、仰卧踏车、直立踏车；（2）药物负荷；（3）起搏；（4）冷加压等。
负荷超声心动图诊断CAD的理论依据主要有以下几个方面：（1）负荷时冠脉血流和心肌氧需之间的不匹配（mismatch）导致心肌缺血，引起左室局部室壁运动异常；（2）局部室壁运动异常，具有心肌缺血的相对特异性且出现较早；（3）2DE系评价局部室壁运动异常的理想方法。
研究发现，随着负荷的增加，缺血反应的时间变化顺序为灌注异常→代谢异常→舒张功能异常→局部室壁运动异常→ECG改变→胸痛，因而，局部室壁运动异常的出现早于ECG的改变和临床症状的出现，所以，负荷超声心动图的敏感性高于心电图运动试验。
