1机体生命活动规律的选择性表达就是正常和患病的情况，结构和功能的变化是相互耦合的，结构的变化源于对功能的满足和适应，而功能是基于结构的选择性表达。因此我们要同时考虑侧重形态学的变化的病理学和更侧重于机能和代谢的改变的病理生理学。
2以上是宏观的对象，我们接下来就按照微积分的思想从无穷小量来理解宏观的病理过程，即基本病理过程，当然还应该如同组学追求更为细化的层次。现在我们以比较宏观的层次即共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程来理解：炎症、血液循环障碍、肿瘤等等，这是基于更低维的细胞的损伤和修复形成的均衡即适应的选择性表达。
3疾病的宏观理解就是自稳态紊乱，微观引用博弈论的观点来理解，机体的患病和健康状态都是多层次博弈形成的均衡的选择性表达（不同阶段的具体表达不同，可以以模糊数学）。这个过程疾病的发展不是离散的，而是在序列层次是联系的，即机体机能、代谢和形态结构的变化所表现的症状如恶心咳嗽呕吐在网络层次都是连续性变化的。其发生、发展和转归的一般规律可以理解为数学的一系列的连续性函数，是网络的模式涌现。
4疾病和病理过程的关系是耦合的，同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程，这都是网络的选择性表达，只是不同层次的表达的平衡不同如，这是统计的结果。
5病因是指某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，我们可以认为这是对网络本身序列的影响使得平衡移动，其作用的效果可以以其对序列影响的强度和时间的积分表示。诱因和病因其实差不多，只是病因处于网络的关键节点，是高度关联引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。我们根据网络的分形结构性质同样理解为不动点。
6网络的发展规律与疾病发展规律的相似性，其中稳态紊乱和层次博弈竞争是网络结构的形成基础，而网络分解为单位的序列之间可以根据其相似性来构建一定的逻辑联系，从而构建多层次的路径。这些路径之间存在如同光的干涉性质，即会存在一定的退相干效应，最后剩余的路径就是不动点式的本征路径。这与自然选择的筛选机制有一定的相似性。层次的相似性就是我们理解不同层次如局部与整体的统一规律。
7具体的路径形成可以形成一定的反馈结构，如大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓。这是多层次的运算最后涌现的模式。
8竞争博弈的一个最简单例子就是酸碱平衡紊乱。比较复杂的是凝血系统的凝血酶和纤维蛋白溶解酶等等的竞争博弈。
9网络的多层次在病理体现于多系统的影响变化，这是分形结构的选择性表达。这就是我们认为比较宏观的序列。很多疾病的学说就是这些序列的集合，即从不同方面来阐述，最后能够综合表达为具体的疾病。这些机制可以分解为更小的层次，直到我们能够运算。如心力衰竭的患者出现端坐呼吸：⑴端坐位部分血液转移到躯体下部，肺淤血减轻。⑵端坐位膈肌下移，胸腔容积增大，通气改善。⑶端坐位水肿液吸收减少，肺淤血减轻。
10网络的观点来治疗就是对这些机制形成的序列进行有选择地处理，这是基于多层次的竞争博弈形成的均衡。即单个因素的升高降低对整体的影响的好坏可能在多个因素的考虑中是被忽略的。如呼吸衰竭导致右心衰竭的机制⑴血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。⑵肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。⑶慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。⑷肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。⑸呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。⑹缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。我们采取的综合措施可能不是对每一个因素都进行抵抗性抑制。而具体的序列选择我们可以参考生物信息的打分矩阵。
11有时候思维是概率性发生的，如同正反馈与负反馈的比例，都是网络的选择性表达的结果，如血栓形成后脱落致血栓栓塞于脑动脉，相应脑组织梗死。
形态层次的连续变化就是宏观的疾病发生、发展和转归，这需要用到模糊数学的不同层次的隶属度，即萎缩，肥大，增生，化生适应表现在特定的疾病所占的比例不同，但这不是随机的而是具有一定模式的。其中不同的疾病具有的模式就是我们诊断所需要的信息，其中各种特征性变化可以视为中值定理的存在（我们倾向于认为是一种拓扑的不动点），如伤寒小体，R-S细胞，风湿小体，结核结节等等病理变化。这些我们认为是基于这些基本病理过程的选择性表达，如同ACGT的序列组合。不同的序列具有不同的意义，如上皮化生可癌变。
而细胞、组织损伤的原因（1缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病）是对具体的细胞组合形成的序列的影响因子。由于网络内部的层次博弈的必然性，这些影响因子可以使得序列博弈达成的均衡变化，如可逆反应的化学平衡移动，即可逆性损伤(变性)和不可逆性损伤(坏死)都是基于这些序列的选择性表达。
如细胞水肿等等细胞变性可以分解相似的序列：主要原因，好发部位，发生机制，形态改变，病理转归等等。这是因为网络具有的分形结构的层次相似性的性质。
坏死的多层次:①核固缩、碎裂、溶解②胞膜破裂、细胞解体、消失③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚④坏死灶周围有炎症反应。可以认为是不同序列的选择性组合。而且炎症反应的耦合是亚层的耦合（血液循环障碍、炎症、肿瘤等等疾病病理都是亚层）。而坏死的疾病转归则是序列的逻辑运算：溶解吸收、分离排出、机化和包裹。因此我们认为的糜烂溃疡其实是正常的生理机制。
凋亡作为程序性的死亡不仅是由于与基因调节有关，还与其模式化的形态变化进行相关:①细胞固缩。②染色质凝聚。③胞浆芽突及凋亡小体形成。④巨噬细胞吞噬凋亡小体。有序。
作为机体网络结构，由于原本层次的竞争博弈是普遍存在的，已有的结构是达成的均衡，因此不同层次都有扩增的趋势，这就是机体的代偿机制的来源，体现于各个层次的修复。正常情况的细胞增殖是维持机体正常结构的基础，而干细胞就是这种源动力。当然病理情况就是有选择地表达，如纤维性修复:由纤维结缔组织来修复。而各种循环的正常进行是维持网络的耗散结构的基础（保持机体内环境稳定，各器官新陈代谢和正常进行），其中血液循环障碍可以产生比较大的影响。
如细胞膜，胸膜等等不同层次的机体的分隔是维持机体高维结构的结构基础，因此①血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血）②局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血）③血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）等等是对平衡的破坏。然后具体的选择性表达就是各种充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死和水肿等等。
内皮细胞的抗凝作用:⑴屏障⑵抗血小板粘集⑶抗凝血酶或凝血因子⑷促进纤维蛋白溶解。内皮细胞的促凝作用:⑴激活外源凝血过程⑵辅助血小板粘附⑶抑制纤维蛋白溶解。这是层次的竞争和选择性表达：①正常情况及内皮细胞完整时，抑制血小板粘附及抗凝②内皮损伤或激活时，引起局部凝血。
血栓形成条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高等等可以视为对序列的整体影响，即可以以概率的形式来作用。
变质—渗出—增生，其是贝叶斯概率地改变。多机制的竞争。
血管通透性增加：1内皮细胞收缩2内皮细胞损伤3内皮细胞穿胞作用增强4新生毛细血管通透性高。选择性表达，没有误损伤的说法，而是博弈的代价，有利必有弊。新生的组织不成熟，是多层次的博弈。都是概率的选择性表达，其组合的转化规律可能与魔方有一定的相似性。
炎症网络，对层次的遍历，以血管系统为基本的运算对象（血管反应是炎症过程的中心环节），然后不同组织与不同的细胞因子产生的交互作用。其最后的作用是一种博弈，一切都有代价。
炎症是宏观的描述，是机体各层次对外界环境变化（这是相对性的概念，一个细胞可以是相对于另一个细胞的环境，但也可以同时作为组织形成一个整体）的抵抗，最后多层次的响应在统计层次形成变质、渗出、增生等等病理过程。作为模式的涌现，不同模式在特定的阶段的比例不同，即每个模式在炎症反应过程中都是存在的。可以以模糊数学的层次隶属度来理解。
这与微观层次的大量级的各种因子的变化相关，其选择性表达就是红肿热痛功能障碍，乃至发热、末梢血白细胞数目变化、心率加快、血压升高、寒战和厌食。这可以理解为多层次的/序列的竞争博弈形成的均衡。与其他层次的耦合就是序列的运算，这是概率性的表达，可以相对地发挥各种作用，即不同部位的炎症对机体的影响不同。
网络的力量在于能够集合个体的力量，使得低概率发生的事情在大基底的发生成为一种必然（如n人中存在两个人的生日是同一天的概率很高，P=1-（1-1/365）^n，这就是一种如同连续性函数的存在，从而能够构建不动点）。而网络存在的同步性使得信息的扩散可以超过一定的值，相比于光，其更注重广度，如同分形结构的有限面积的无限周长。如果以人的观点来看，这是非理性的，但在以前这对我们的生存繁衍起到一定的积极作用，即信息的快速传播。
以序列的观点来理解肿瘤的发生是一个对疾病范式的转换的尝试。理想情况存在一条以基因表达为单位的序列，其特定的表达模式就决定机体的健康情况，如特定的模式就与癌症发生有高度相关性。当然这些序列不是新的独立的，我们对于序列内部的关系还可以以序列的关系来处理，这种层次就如同微积分的牛顿-莱布尼茨公式的高维层次的简单运算等价于低维层次的高阶运算。当然这是很数学化的抽象思考，因此我们需要考虑很多因素才能达到与具体现实接近的模型精度（which我们是可以做到的）。我们现在就可以以宏观的自然语言来理解，如原癌基因和抑癌基因的博弈达成的均衡是偏向于疾病发生的方向。或者更宏观，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。序列的不同模式的表达与良性肿瘤和恶性肿瘤密切相关。当然最理想的序列就是1/0序列，任何宏观的对象可以抽象为大规模的底层逻辑的运算，可以在疾病与逻辑运算构建一定的相关性，这简直就是医生的浪漫（好吧，是我的浪漫）。因为在这个层次上，对于世界上任何一种疾病总存在特定的疗法可以治愈（基于连续性假设），当然存在的下一步是找到这个具体的存在，抗生素就是很好的例子。对于抽象的序列的处理就是各种疗法。然后就是网络的逻辑推理，基于高维的知识积累，但这是符合人类思维习惯的运算方法，我们需要挖掘更底层的变化，然后加和。目前是把宏观的对象分解为一定的微观序列，在这个基础分解为宏观的病理特征（出血、咳嗽）、细胞，分子等等层次，这是宏观的诊断过程，是多序列的匹配。关于序列的运算，我现在比较倾向于生物信息的序列匹配算法，其中的打分矩阵思想是很好的度量。同时我认为序列的匹配过程可以理想化为序列的竞争博弈，即不同层次都有一定的倾向来扩大自身的生存空间。这是模仿自私的基因的假设，赋予其生物的性质，能够产生一定的爆炸性生长然后被自然选择筛选。于是就可以顺其自然地引入纳什均衡的概念，即不动点，是局部的结果的稳定状态，是小部分的序列运算。病理的特征结构出现是不动点，Mallory小体之于酒精性肝病，风湿小体之于风湿病。
我们在考虑肿瘤实质的时候还应该考虑间质的作用，后者能够塑造的环境可以产生的影响在一定程度决定肿瘤的发展。
肿瘤的异质性包括细胞层次和结构层次，其余正常组织的差异性是其基于相同序列的不同选择性表达的结果。因此存在各种类型的肿瘤。
往后的各种系统性疾病都是各种炎症反应的选择性表达和疾病病理过程的选择性组合，理论上是可以形成无限多的组合，但由于基本病理过程的非独立性和各种序列形成的干涉使得只有有限种可能是真实存在的。这个过程就如同在资源无限的微生物能够以指数级速度生长，在有限空间只能以S形曲线生长，这就是网络的收敛性质。当然这个过程还是有很多模式具有一定的特征性变化，这就是我们整理出来的各种疾病，即一条特定的序列。序列之间的运算就是我们在一般的实验寻找的各种关系，如抑制心脏早搏有助于减少心脏病的发生等等就是序列的运算。当然序列的运算不是真的完全是生物信息学的同源性匹配，我更趋向于BLAST算法的seed种子序列对整体序列的一个遍历，这不仅仅是出于提高算法速度的考虑，还有一部分原因是真实世界的运算中只需要一部分的关键序列的匹配就可以决定更大规模的序列匹配运算了，这其实是一种接口的思想，使得不同层次以有限的关键序列即接口耦合，形成有序的高维结构。
