【课程体系】
【课前思考】
1.神经系统的结构。
2.神经的突触间信息传递方法。
【本章重点】
1.神经系统的构成。
2.神经元活动的规律。
【教学要求】
1.掌握外周神经递质判定标准、种类、分布、受体、功能。
2.熟悉神经纤维传导兴奋的特征。
第一节 神经系统的构成
神经系统（nervous system）是机体内起主导作用的系统。按部位可分为中枢神经系统和周围神经系统两大部分：
（1）中枢神经系统：包括脑和脊髓。脑位于颅腔内，脊髓位于椎管内。
（2）周围神经系统（外周神经系统）：包括与脑相连的12对脑神经和与脊髓相连的31对脊神经。
周围神经系统又可分为：
（1）躯体神经系统：又称为动物神经系统，含有躯体感觉和躯体运动神经，主要分布于皮肤和运动系统（骨、骨连结和骨骼肌），管理皮肤的感觉和运动器的感觉及运动。
（2）内脏神经系统：又称自主神经系统、植物神经系统，主要分布于内脏、心血管和腺体，管理它们的感觉和运动。含有内脏感觉（传入）神经和内脏运动（传出）神经。内脏运动神经又根据其功能分为交感神经和副交感神经。
（3）内脏器官的双重神经支配：绝大部分内脏器官既接受交感神经，又接受副交感神经支配，形成双重神经支配。双重神经支配内脏器官是自主神经系统结构和功能上的重要特征。
双重神经支配对于许多内脏器官的活动，具有重要的生理机能意义。因为交感神经和副交感神经对于同一器官的机能影响往往表现为拮抗性质。当交感神经活动使某一脏器的活动加强时，副交感神经的影响则使之减弱，它们的共同作用是使内脏的活动保持协调，对于保证机体内环境的稳定具有重要意义。
第二节 神经元活动的一般规律
一、神经元的结构
（一）神经元（neuron）
即神经细胞，是神经系统基本的结构与功能单位。大多数神经元的结构与典型的脊髓运动神经元的结构相仿。
神经元的基本结构：可分为胞体和突起两部分。胞体包括细胞膜、细胞质和细胞核；突起由胞体发出，分为树突（dendrite）和轴突（axon）两种。树突较多，粗而短，反复分支，逐渐变细；轴突一般只有一条，细长而均匀，中途分支较少，末端则形成许多分支，每个分支末梢部分膨大呈球状，称为突触小体。在轴突发起的部位，胞体常有一锥形隆起，称为轴丘。轴突自轴丘发出后，开始的一段没有髓鞘包裹，称为始段（initial segment）。由于始段细胞膜的电压门控钠通道密度最大，产生动作电位的阈值最低，即兴奋性最高，故动作电位常常由此首先产生。轴突离开细胞体一段距离后才获得髓鞘，成为神经纤维。
神经元的功能：神经元的基本功能是通过接受、整合、传导和输出信息实现信息交换。
（二）神经纤维传导兴奋的特征
神经纤维的主要功能是传导兴奋，即传导动作电位。神经纤维传导兴奋具有如下特征：
1.完整性：神经纤维只有其结构和功能完整时才能传导兴奋。
2.绝缘性：一根神经干内含有许多神经纤维，但多条纤维同时传导兴奋时基本上互不干扰，其主要原因是细胞外液对电流的短路作用，使局部电流主要在一条神经纤维上构成回路。
3.双向性：用电刺激某一神经，神经纤维引发的冲动可以沿双向传导。
4.相对不疲劳性：在适宜条件下，连续电刺激神经，神经纤维仍能长时间保持其传导兴奋能力。
（三）神经纤维的传导速度
传导速度随动物的种类、神经纤维类别和直径的不同以及温度的变化而异。
温度对神经纤维传导速度有一定影响。温度升高有利于传导。如果在10℃以下则恒温动物的神经纤维往往丧失传导功能。温度对无髓鞘纤维的传导影响不大。
神经冲动传导速度主要决定于神经纤维本身的电缆性质。粗的神经纤维内纵向电阻小，局部电流较大，有利于传导。如膜电容较大，同样数量的电荷变化所引起的膜电位变化就小，因而不利于传导。膜电阻大，使胞内电流传播得远，一般有利于传导。髓鞘的加厚对传导速度的影响是多方面的，增厚在某种意义上就是膜电阻增加，再加上朗维埃氏结的结间距离增长都有利于传导，但髓鞘的加厚常伴有轴突实际直径的减小，又不利于传导。理论计算与实测都表明，当轴突直径/纤维外径之比为0.7左右时，传导速度最快。有趣的是动物的髓鞘纤维中，轴突直径与纤维外径之比恰好在0.7左右。另外，有关纤维直径与传导速度的关系，电缆理论计算与实测结果也是一致的，即无髓鞘纤维的传导速度和纤维直径的平方根成正比，而有髓鞘纤维的传导速度则与直径（包括髓鞘厚度的外径）成正比。
二、神经胶质
神经胶质广泛分布于中枢和周围神经系统，其数量比神经元的数量大得多，胶质细胞与神经元数目之比约10∶1至50∶1。胶质细胞与神经元一样具有突起，但其胞突不分树突和轴突，亦没有传导神经冲动的功能。
（一）中枢神经系统的胶质细胞
1.星形胶质细胞（astrocyte）：多分布在灰质，细胞的突起较短粗，分支较多，胞质内胶质丝较少。星形胶质细胞的突起伸展充填在神经元胞体及其突起之间，起支持和分神经元的作用。有些突起末端形成脚板，附在毛细血管壁上，或附着在脑和脊髓表面形成胶质界膜。
2.少突胶质细胞（oligodendrocyte）：少突胶质细胞分布在神经元胞体附近和神经纤维周围，它的突起末端扩展成扁平薄膜，包卷神经元的轴突形成髓鞘，所以它是中枢神经系统的髓鞘形成细胞。新近研究认为，少突胶质细胞还有抑制再生神经元突起生长的作用。
3.小胶质细胞（microglia）：中枢神经系统损伤时，小胶质细胞可转变为巨噬细胞、吞噬细胞碎屑及退化变性的髓鞘。血循环中的单核细胞亦侵入损伤区，转变为巨噬细胞，参与吞噬活动。由于小胶质细胞有吞噬功能，有人认为它来源于血液中的单核细胞，属单核吞噬细胞系统。
4.室管膜细胞（ependymal cell）：室管膜细胞表面有许多微绒毛，有些细胞表面有纤毛。
某些地方的室管膜细胞，其基底面有细长的突起伸向深部，称伸长细胞（tanycyte）。
（二）周围神经系统的胶质细胞1.施万细胞（Schwann cell）：是周围神经纤维的鞘细胞，它们排列成串，一个接一个地包裹着周围神经纤维的轴突。在有髓神经纤维，施万细胞形成髓鞘，是周围神经系统的髓鞘形成细胞。施万细胞外表面有一层基膜，在周围神经再生中起重要作用。
2.卫星细胞（satellite cell）：是神经节内包裹神经元胞体的一层扁平或立方形细胞，故又称被囊细胞。细胞核圆或卵圆形，染色较深。细胞外面有一层基膜。
主要功能：（1）支持作用；（2）修复和再生作用；（3）物质代谢和营养性作用；（4）绝缘和屏障作用；（5）摄取和分泌递质。
三、突触（synapse）
突触是两个神经元之间或神经元与效应器细胞之间相互接触、并借以传递信息的部位。
synapse一词首先由英国神经生理学家C.S.谢灵顿（Charles Scott Sherrington）1897年研究脊髓反射时引入生理学，用以表示中枢神经系统神经元之间相互接触并实现功能联系的部位。而后，又被推广用来表示神经与效应器细胞间的功能关系部位。synapse来自希腊语，原意是“接触”或“接点”。
（一）分类
突触前细胞借助化学信号，即神经递质，将信息转送到突触后细胞者，称化学突触；借助于电信号传递信息者，称电突触。根据突触前细胞传来的信号，是使突触后细胞的兴奋性上升或产生兴奋，还是使其兴奋性下降或不易产生兴奋，化学和电突触都又相应地被分为兴奋性突触和抑制性突触。尚发现一些同时是化学又是电的混合突触。
（二）结构
1.化学突触：化学突触或电突触均由突触前、后膜以及两膜间的窄缝——突触间隙所构成，但两者有着明显差异。胞体与胞体、树突与树突以及轴突与轴突之间都有突触形成，但常见的是某神经元的轴突与另一神经元的树突间所形成的轴突—树突突触，以及与胞体形成的轴突—胞体突触。
当轴突末梢与另一神经元的树突或胞体形成化学突触时，往往先形成膨大，称突触扣。
扣内可见数量众多的直径在30~150nm的球形小泡，称突触泡，还有较多的线粒体。递质贮存于突触泡内。一般认为，直径为30~50nm的电子透明小泡内贮存的是乙酰胆碱（Ach）或氨基酸类递质。有些突触扣含有直径80~150nm的带芯突触泡和一些电子密度不同的较小突触泡，这些突触泡可能含有多肽。那些以生物胺为递质的突触内也含有不同电子密度的或大或小的突触泡。突触膜增厚也是化学突触的特点。高等动物中枢突触被分为GrayⅠ型和Ⅱ型，或简称Ⅰ型和Ⅱ型。前者的突触间隙宽约30nm，后膜明显增厚，面积大，多见于轴突—树突突触；后者的突触间隙宽约20nm，后膜只轻度增厚，面积小，多见于轴突—胞体突触。当然也存在介于两者之间的移行型。
2.电突触：电突触没有突触泡和线粒体的汇聚，它的两个突触膜曾一度被错误地认为是融合起来的，实际上两者之间有2nm的突触间隙；因此电突触又称间隙接头。电突触的两侧突触膜都无明显的增厚现象，膜内侧胞浆中也无突触泡的汇聚，但存在一些把两侧突触膜连接起来的、直径约2nm的中空小桥，两侧神经元的胞浆（除大分子外）借以相通。如将化子量不大的荧光色素注入一侧胞浆中，往往可能过小桥孔扩散到另一神经元。这样的两个神经元，称色素耦联神经元。
（三）突触传递
1.突触传递的过程
当突触前神经元兴奋传到神经末梢时，突触前膜发生去极化，当去极化达一定水平时，即引起前膜上的一种电压门控式通道开放，于是细胞外液中的进入突触前末梢内。
进大前膜后起两方面的作用，一是降低轴浆黏度，有利于突触小泡位移；二是消除突触前膜内侧负电位，促进突触小泡和前膜接触、融合和胞裂，最终导致神经递质释放。递质在突触间隙经扩散到达突触后膜，作用于突触后膜上特异性受体或化学门控式通道，引起突触后膜上某些离子通道通透性改变，导致某些带电离子进入突触后膜，从而引起突触后膜的膜电位发生一定程度的去极化或超极化。这种突触后膜上的电位变化称为突触后电位。
如突触前膜兴奋，释放兴奋性神经递质，作用于突触后膜，使后膜对和，尤其是通透性增大，内流在突触后膜上产生局部去极化电位（兴奋性突触后电位，EPSP）。当EPSP达阈电位，触发突触后神经元轴突始段爆发动作电位，即完成了突触传递的过程。
2.突触传递的特征
（1）单向传递：突触传递只能由突触前神经元沿轴突传给突触后神经元，不可逆向传递。
因为只有突触前膜才能释放递质。因此兴奋只能由传入神经元经中间神经元，然后再由传出神经元传出，使整个神经系统活动有规律进行。
（2）总和作用：突触前神经元传来一次冲动及其引起递质释放的量，一般不足以使突触后膜神经元产生动作电位。只有当一个突触前神经元末梢连续传来一系列冲动，或许多突触前神经元末梢同时传来一排冲动，释放的递质积累到一定的量，才能激发突触后神经元产生动作电位。这种现象称为总和作用。抑制性突触后电位也可以进行总和。
（3）突触延搁：神经冲动由突触前末梢传递给突触后神经元，必须经历：递质的释放、扩散及其作用于后膜引起EPSP，总和后才使突触后神经元产生动作电位，这种传递需较长时间的特性即为突触延搁。据测定，冲动通过一个突触的时间约0.3~0.5ms.（4）兴奋节律的改变：在一个反射活动中，如果同时分别记录背根传入神经和腹根传出神经的冲动频率，可发现两者的频率并不相同。因为传出神经的兴奋除取决于传入冲动的节律外，还取决于传出神经元本身的功能状态。在多突触反射中则情况更复杂，冲动由传入神经进入中枢后，要经过中间神经元的传递，因此传出神经元发放的频率还取决于中间神经元的功能状态和联系方式。
（5）对内外环境变化的敏感性：神经元间的突触最易受内环境变化的影响。缺氧、酸碱度升降、离子浓度变化等均可改变突触的传递能力。缺氧可使神经元和突触部位丧失兴奋性、传导障碍甚至神经元死亡。碱中毒时神经元兴奋性异常升高，甚至发生惊厥；酸中毒时，兴奋性降低，严重时致昏迷。
（6）对某些化学物质的较敏感性和易疲劳：许多中枢性药物的作用部位大都是在突触。
有些药物能阻断或加强突触传递，如咖啡碱、可可碱和茶碱可以提高突触后膜对兴奋性递质的敏感性，对大脑中突触尤为明显。士的宁能降低突触后膜对抑制性递质的敏感性，导致神经元过度兴奋，对脊髓内作用尤为明显，临床用作脊髓兴奋药。各种受体激动剂或阻断剂可直接作用于突触后膜受体而发挥生理效应。
突触是反射弧中最易疲劳的环节，突触传递发生疲劳的原因可能与递质的耗竭有关，疲劳的出现是防止中枢过度兴奋的一种保护性抑制。
（四）神经递质（neurotransmitter）和受体（receptor）
神经递质：由突触前膜释放，具有在神经元之间或神经元与效应细胞之间携带和传递神经信息功能的一些特殊化学物质。分为外周神经递质和中枢神经递质。
1.外周神经递质
（1）乙酰胆碱（ACh）：交感神经、副交感神经的节前纤维；副交感神经节后纤维；部分交感神经节后纤维；躯体运动神经。
（2）去甲肾上腺素（NA、NE）：大部分交感神经节后纤维。
（3）肽类：支配消化道的外周神经纤维，除胆碱能纤维和肾上腺素能纤维外，还有一些神经纤维可以类化合物，多位于壁内神经丛中，称为肽能神经纤维。
2.中枢神经递质
中枢神经递质种类很多，大致可归纳为五类：
（1）乙酰胆碱（ACh）；
（2）生物胺类（包括有多巴胺、5‐羟色胺、NA）；
（3）氨基酸类（甘氨酸、γ‐氨基丁酸）；
（4）肽类（P物质、脑啡肽）；
（5）其他递质（NO）。
3.受体和配体
（1）受体：指存在于突触后膜或效应器细胞膜上的一些特殊蛋白质，选择性地与某种神经递质结合，产生一定的生理效应。
分类：能与ACh结合的受体为胆碱能受体；能与NA结合的受体，称肾上腺素受体。
（2）配体：能与受体特异性结合的化学物质。
激动剂：既能同受体特异结合又产生生物效应。
拮抗剂：只能同受体特异结合不产生生物效应。
特性：特异性、饱和性、竞争性、可逆性。
【课外拓展】
1.大脑皮层间的信息是如何传递的？
2.神经、内分泌与免疫功能有何关系？
【课程研讨】
1.神经系统与其他系统的关系。
2.神经递质的不同会导致躯体、内脏器官什么功能？
【课后思考】
1.叙述神经系统的基本构成，各部分的作用。
2.神经纤维传导兴奋的特征有哪些？
【小资料】
研究称：人脑22岁处于顶峰27岁开始衰弱
英国《每日邮报》网络版2009年3月15日报道：许多人说，人的记忆力在30多岁开始衰退，但一项新研究发现，人类的脑筋大概都在22岁时处于顶峰，但推理能力、思考速度和在脑海中处理图像的能力却会在27岁开始走下坡。
这些结果来自美国弗吉尼亚大学（University of Virginia）一项以2000名男性和女性为对象的7年跟进研究，报告由研究主管蒂莫西·索尔特豪斯（Timothy Salthouse）撰写，于4月号的《老年神经生物学》（Neurobiology of aging）杂志发表。研究对象介乎18至60岁，多数都身体健康而且受过高等教育，研究员为他们安排了12项测试，包括视觉谜题、字词记忆、故事内容记忆，以及找出字母和符号的形状——类似的测试，经常用于诊断智力障碍和智力衰退症状，包括痴呆症。
结果显示，其中9项测试的成绩都是在22岁时最佳，但在推理能力、思考速度和“空间可视化”的能力（即在脑海中处理平面和立体图像的能力）方面，那年龄已是“夕阳无限好”，在短短5年后（27岁），它们已经出现显着的倒退。
研究显示，人的记忆力到了37岁才开始转差。其他受测试的智能，则在42岁左右开始走下坡。词汇、常识等依靠知识累积的能力，更可在60岁甚至之后仍不断增长。
索尔特豪斯指出，这系列研究的结果显示，某些与年龄有关的认知衰退，在健康而教育程度高的人士二三十岁时已开始呈现，因此，人们可能在远远未到老年时已经有需要接受用于防治与衰老有关的智能衰退的治疗。
