肺动脉运送来自右心的低含氧量的血液，通过肺循环进入肺泡周围的毛细血管。毛细血管运送血液到肺泡，在肺泡摄入氧并排出二氧化碳。肺静脉将来自肺的高含氧血液运回到左心。
呼吸系统的功能是携带空气中的氧进入血液并排出体内的二氧化碳。体内所有的细胞都需要持续的氧供才能发挥正常的功能。在代谢过程中产生的二氧化碳必须排出体外。如果供应细胞的氧不足或二氧化碳的排出减少，将会发生酸中毒。
心血管系统的功能是运输来自肺的含氧血液进入体内细胞，并运送细胞内含二氧化碳的血液进入肺内。如果因为呼吸不足、呼吸衰竭或心血管功能受损使心排出量减少，进而引起肺内的含氧血液减少，就会使细胞的氧供减少而发生组织缺氧。此时细胞就会从有氧代谢变为无氧代谢，在此过程中生成的乳酸或其他酸性物质会导致患者发生代谢性酸中毒。
如果呼吸功能受损，二氧化碳的排出减少会导致高碳酸血症。在急性期会引起呼吸性酸中毒；如果转变为慢性高碳酸血症（持续时间超过48小时），肾代偿将保留碳酸氢盐以缓冲并部分地纠正酸中毒。
在大多数健康人群的血液中，氧与二氧化碳的水平保持着相对、持续的稳定。引起呼吸冲动的刺激来自脑内的呼吸中枢，而靠近呼吸中枢的动脉血内二氧化碳的水平会影响呼吸的深度与频率。当血液中二氧化碳的水平升高，呼吸中枢就发出增加呼吸次数的信号并通过神经传导至呼吸肌。呼吸频率的增加和深度的加强会一直持续到血液中二氧化碳的水平开始下降。当二氧化碳水平降低后，呼吸中枢就会发出信号，使呼吸的次数减少、频率减慢。
反馈系统能使二氧化碳水平和呼吸的频率与深度之间保持持续的线性关系，从而使血液中的二氧化碳水平维持在一个较低的范围内。
在肺泡内，空气中的氧通过肺泡和毛细血管壁进入血液。二氧化碳则按相反方向进行。
离开肺泡回流的血液中应含有高浓度的氧。
空气中含有大约21%的氧和79%的氮。当呼吸时，吸入空气中的氧只有1／4被接收入肺内血液，呼出气体中仍含有较高浓度的氧（约16%）和较少部分（5%）的二氧化碳与水蒸气。在呼吸复苏时，救援者呼出并提供给患者的气体中包含了足够量的氧以维持患者暂时的氧供。这就是口对口呼吸有效的原因。
吸气是一个主动过程。膈肌是最主要的呼吸肌。膈肌收缩并沿腹腔下降以增加胸膜腔的容量。在此同时，肋间肌肉收缩并抬高肋弓以进一步增大胸膜腔的容量。随着胸腔内容量的增大，胸腔内压和肺内压下降而低于大气压水平，这种大气压与肺内压的差别使气体能吸入到肺内。
呼气一般来说是一个被动的过程。当肌肉放松时，肋弓下降，膈肌抬高，使胸腔的容量减小。富有弹性的肺被动变小，使进入肺内的气体排出。
当呼吸停止时，心脏在最初的几分钟内仍能继续其泵血功能，并将贮存的氧带到脑及身体的其他部位。及早对呼吸骤停或窒息（异物气道梗阻）患者采取复苏措施常可避免心脏骤停的发生。
二、呼吸骤停和无效呼吸
呼吸骤停是指呼吸的缺失。无效呼吸是指尽管患者存在呼吸活动，但是不能保持血液中正常的氧和二氧化碳的水平。对于呼吸骤停的患者应提供正压通气，包括口对口、口对面罩或皮囊面罩通气。无效呼吸的患者可能需要正压通气或补充氧气以确保组织足够的氧合。
（一）气道梗阻
最常见的气道梗阻原因是上呼吸道的一些正常结构如舌、会厌等阻塞咽喉背部。任何可导致意识丧失或颌肌张力缺失的情况均可引起舌（会厌）掉入咽后壁而引起气道梗阻。异物梗阻时提供正确、及时的气道急救管理是保证突发异物梗阻者在院外如家中、餐馆等场所中安全的重要步骤。
（二）中枢性呼吸骤停
脑的呼吸中枢保证了正常的呼吸活动的发生，并通过对呼吸频率与深度的调节保持血液中正常的二氧化碳水平。在发生脑卒中、休克或心脏骤停时，脑组织的血液供应不足，导致呼吸中枢的功能受到严重影响。在心脏停止跳动的几秒钟内，呼吸也将停止。
任何导致血液中氧含量降低的情况，不管脑组织的血流是否正常，都能引起呼吸骤停。
这些情况包括：药物过量，麻醉药物及巴比妥类药物的应用，头部外伤以及其他一些可干扰正常呼吸肌收缩的疾病与损伤。在这些情况下，患者会出现呼吸停止或无效的喘气式呼吸，常伴有前臂或腿部肌肉的收缩。当确定患者需要进行呼吸复苏或心脏按压时，切勿将濒死呼吸与有效的呼吸混淆。
三、冠状动脉疾病
（一）概述
在美国，每年有近800万人因胸痛或胸部不适而去急诊室就诊，其中200万人（25%）被诊断为包括不稳定型心绞痛（50万人）和急性心肌梗死（150万人）在内的急性冠脉综合征（ACS）而进行住院治疗。在急性心肌梗死患者中，约50万人会死亡，而50%的死亡是突然发生的，而且大多在症状出现后的第一个小时内发生。如果缺血性胸痛未得到及时的治疗，34%的患者会死亡，在17%的患者中，胸痛成为他们最初也是最后的、唯一的症状。急性冠脉综合征已日趋成为中国社会飞速发展的产物，不久我们也将面临同样严峻的问题。
在过去的20年中，急性冠脉综合征的急救管理有了显着的改善。溶栓疗法和经皮冠状动脉介入的一些措施（包括血管成形和支架的放置）可使阻塞的冠状血管再通，从而挽救生命并改进生活质量。早期诊断和治疗急性心肌梗死能显着降低死亡率，减少梗死范围，改善左心室功能并减少心力衰竭的发生率。当然，这些措施在患者症状出现的最初几个小时内付诸实施才更为有效。
目前对ACS在有限时间内进行及时治疗的重视，也对非医护人员、第一目击者和急救医疗服务人员提出了更高的要求。对怀疑ACS的患者进行早期识别，早期获取专业人员帮助和早期转送医院，进行早期的对症治疗等，能有效降低ACS的发病率和死亡率。
（二）与ACS相关的一些术语
动脉粥样硬化：是指动脉壁的内膜因逐渐形成的脂质等物质的沉积而增厚、动脉壁弹性消失、动脉管腔狭窄逐渐加重，从而使血流减慢，动脉供血的能力下降。
冠状动脉疾病：是指冠状动脉出现粥样硬化。
急性冠脉综合征：包括一组临床症候群，表现为冠状动脉因不同程度的脂质斑块、血凝块等物质沉积和痉挛所致的急性闭塞，包括不稳定性心绞痛和急性心肌梗死，常可发生猝死。
心肌缺血：是指心脏肌肉的氧供不足而导致胸部不适或心绞痛发作。
胸部不适／缺血性胸痛／心绞痛：是指心肌得不到足够的血氧供应而出现的症状。典型的表现通常被描述为压榨样，非常沉重的、紧缩的、憋闷的胸部疼痛或不适，可放射到手臂、肩膀、下颌、背部或上腹中部。这种感觉可以是“经典”型的或被描述为扩散性的胸部或背部的不适或疼痛。有很多患者往往认为这是一种“压力”感而否认“疼痛”的存在。
心肌梗死：是指心肌因较长时间得不到足够的血氧供应而引起的死亡。
血栓：是指凝血系统对损伤反应而形成的血凝块。其中的成分包括血小板、促凝血蛋白（如凝血酶）以及纤维蛋白。当冠状动脉内形成血栓时，可阻断由其供应的心肌的部分或全部血流，从而引起心肌缺血、缺血性胸痛或心肌梗死。
（三）心脏的病理生理基础
动脉粥样硬化是缓慢而逐渐进展的疾病，常在较早的年龄即开始出现。有些人甚至在20岁之前就可发生。动脉粥样硬化是一个全身性的疾病过程，可使身体许多部位的动脉受累，如心脏（可导致心脏病突发）、脑（可导致脑卒中）或腿（可使腿部因行走而疼痛或因运动而肌肉痉挛，称为跛行）。
冠状动脉的粥样硬化使患者有发生心绞痛、急性心肌梗死或心脏猝死的危险。在心肌功能受损前很长一段时间，患者可表现为无任何症状。动脉壁的内膜因脂肪组织（脂质、胆固醇）和钙质的沉积而增厚，导致了动脉管腔狭窄的逐渐加重。调整并控制高危因素可使动脉粥样硬化停止进展，甚至逆转整个过程。
发生急性冠脉综合征的患者会有不同程度的冠脉闭塞。ACS的发生常常由于脂质斑块的破裂或侵蚀所引起。未破裂的斑块不会有显着的对血液动力学的影响，但在动脉壁内膜的表面下常常有一些炎性物质浸润，使得斑块变薄并导致其破裂。其他导致斑块破裂的重要因素还有血流速度、血流的稳定性以及血管的解剖等。
斑块破裂后，机体将试着通过血小板和凝血系统的活动来修复此内在的“损伤”。血小板覆盖在破裂斑块的表面，新的血小板聚集到该部位以补充损耗。此时如能给予阿司匹林将非常有效，因其能降低血小板凝集的能力。
凝血系统的活动导致了血栓的形成。富含血小板的血栓能部分地阻塞冠状动脉，影响部分心肌的氧供从而引起心肌缺血。这种缺血可引起长时间的胸部不适或缺血性胸痛。
目前所使用的抗血小板药物包括阿司匹林和新的抗血小板制剂如糖蛋白Ⅱb／Ⅲa抑制剂等非常有效；而溶栓疗法效果不佳，还可能加重血管的闭塞。
患有急性冠脉综合征的患者可出现不同类型的心肌梗死或处于心肌梗死的危险之中。
