1.高血压合并冠心病怎样治疗
冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。它是由于供应心脏血液的血管——冠状动脉发生了粥样硬化所致。临床上主要表现心绞痛、心律失常、心力衰竭，严重时发生急性心肌梗死或突然死亡（猝死）。心绞痛的发作是由于心肌短暂缺血缺氧所引起的，通常有冠状动脉血流绝对减少或心肌耗氧量突然增加两种情况，可以在休息时发生，但更多的是在心脏因各种原因负担加重，冠状动脉血流不能满足心脏需要时发生。当心绞痛发作时，往往伴有血压增高、心率加快，心肌耗氧量增加，而治疗心绞痛即在于减少心肌的耗氧量，降低血管阻力，减慢心率，改善心肌缺血，终止心绞痛发作。所以，治疗高血压的机理与治疗冠心病的机理有相同之处，两者并不矛盾。
（1）高血压合并冠心病时，降压的理想水平是舒张压在85～80mmHg左右，过度降低舒张压可能导致心肌梗死。有人报道，当舒张压维持在91～98mmHg时，冠心病病死率最低，而将舒张压降到90～85mmHg以下时，可能因为灌注不足而发生心肌梗死。
（2）高血压合并冠心病心功能不全者，选用钙拮抗剂和转换酶抑制剂，此类药既可降压，又可改善心功能。长期应用可持续逆转高血压造成的左室肥厚，而后者是导致心衰、心肌缺血、严重心律失常甚至猝死的高危因素。而利尿剂因可使30%高血压患者血钾降低，易引起室性心律失常，使冠心病的猝死人数增加，且可引起血糖、血脂增高，加速动脉粥样硬化，故须酌情使用。
（3）高血压合并心律失常者，应选择不影响窦房结功能的药物，如硝酸甘油、硝苯地平等，慎用减慢心律的药物，如异搏定、甲基多巴、可乐宁等；合并心动过速时选用异搏定、美托洛尔、比索洛尔等，慎用肼苯哒嗪、呱乙啶。
（4）高血压合并冠心病心肌梗死时，目前认为急性心肌梗死早期使用小剂量转换酶抑制剂，可防止心梗后心脏结构变化引起的心功能不全，改善病人生活质量。β受体阻滞剂可预防心源性猝死和再梗死的发生，从而可降低心肌梗死后病人的死亡率。
高血压合并心绞痛的病人，应首选钙拮抗剂、β受体阻滞剂和硝酸酯类药物治疗，禁用肼苯哒嗪等单纯扩张小动脉的血管扩张剂。
这里需要注意的是，当单一药物抗心绞痛无效时，多需要两类药物联合应用，简称“二联”。硝酸酯类与β受体阻滞剂联用，是最常用又安全的方法。β受体阻滞剂可对抗硝酸酯类引起的反射性心动过速。硝酸酯类与钙拮抗剂联用，以与地尔硫草（合心爽）合用为主，与心痛定合用，有时可加重头痛及反射性心动过速。
β受体阻滞剂与钙拮抗剂联用应格外小心。钙拮抗剂异搏定和β受体阻滞剂同时静脉滴注，可引起严重心脏阻滞，甚至心脏停搏，明显抑制心功能，因此禁忌使用，口服联用也不可取。钙拮抗剂地尔硫草与β受体阻滞剂口服联用，常可耐受，但联用时抑制心功能和加重心脏阻滞的副作用不容忽视。钙拮抗剂心痛定与β受体阻滞剂联用比较提倡。β受体阻滞剂可减少心痛定引起的反射性心动过速，比较安全，疗效也好。
目前我国较少三联用药，许多文献证明，一般情况下“三联”不比“二联”更有效，所以我们认为，不必提倡三联用药。只有在“二联”治疗失败后，再使用“三联”治疗，少数患者可获得强于“二联”的效果。若二联、三联用药仍不能理想地控制心绞痛症状，常提示冠状动脉病变较严重，应及时做冠脉造影，以决定是否须做经皮穿刺冠脉扩张成形术或冠脉搭桥手术。
2.高血压合并心功能不全时如何用药
高血压合并心功能不全的原因，一方面是由于长期高血压，全身小动脉持续性痉挛，外周阻力增加，心脏要维持正常的排血量，就必须加强心肌收缩，克服比正常血压时大得多的阻力，而心脏加强做功的结果，必然造成心肌肥厚，心肌纤维肥大和增粗，间质纤维组织增生，然而供给心肌的毛细血管数量和血流量并未增加，心肌处于相对缺血状态，从而影响了心脏功能。另一方面，由于冠状动脉在高血压的长期作用下，容易导致动脉粥样硬化的发生和发展，造成冠状动脉供血不足和心肌代谢障碍。随着病情进展，肥厚的左心室也会逐渐扩张，失去代偿能力，而发生左心衰竭。
左心衰竭发生后，患者常表现为活动时心慌气短，继而静坐时也感到心慌气短，并常在夜间因憋气而惊醒。严重时不能平卧，气喘、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰，若抢救不及时，常常造成死亡。左心衰竭后由于左心房的血液不能顺利地进入左心室，导致肺循环障碍、肺动脉高压，而影响右心功能，发生右心衰竭，临床上患者表现颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢浮肿等。
高血压合并心功能不全时，应选用既能降压，又能改善心脏功能的药物。
（1）转换酶抑制剂既能降压，又能改善心脏收缩和舒张功能，并可有效地减少高血压病人左室肥厚的发生和逆转已经发生的左室肥厚，提高患者的生活质量，目前认为是治疗高血压伴心功能不全的首选药物。对高血压伴有慢性心功能不全者，宜用长效转换酶抑制剂，如培哚普利、依那普利、福辛普利。
（2）β受体阻滞剂治疗心力衰竭可明显改善患者预后，其可减慢心室率、减少心肌耗氧和左室做功，使血液循环中儿茶酚胺浓度不致过高，并对抗其毒性作用，有一定抗心律失常作用，减轻左室负性重塑。β受体阻滞剂应从小剂量开始用药。
（3）利尿剂有轻微的降压作用，也可作为治疗心力衰竭的辅助治疗药物，但长期应用应注意低钾低钠等副作用。
（4）消心痛适用于高血压合并冠心病引起的心功能不全。在有急性心功能不全时，舌下含服5～10mg，每5分钟1次，连续5～8次，疗效肯定。
（5）派唑嗪适用于高血压合并心衰，亦可用于肾功能不全的患者。剂量从0.5～1mg开始，每6～8小时1次，可逐渐增加剂量至每次2～3mg，用药过程中需随时注意血压情况。
（6）洋地黄制剂适用于各种程度的高血压合并心衰的患者，特别是伴有左室腔扩大，心率明显增快，或伴有房颤房扑等室性心律失常者，应用这类药物可迅速获得疗效。但洋地黄类药物的治疗量与中毒量十分接近，须在医生指导下使用。
（7）高血压合并心功能不全时，禁用短效的钙拮抗剂，但可用长效制剂。
3.高血压并发左心室肥厚怎样进行药物治疗
左心室肥厚是高血压性心脏病的主要表现，一方面它是心脏对后负荷增高的代偿性反应，另一方面，是并发症发生和预后恶化的危险因素。近年来研究提示，左心室肥厚可引起以下四种病理生理变化：左心室充盈减少；左心室储备功能降低，由此妨碍心肌的氧合作用；常常诱发室性心律失常；持久性左心肥厚，还使左心室收缩功能减弱。
实验室和临床观察均已证实，应用抗高血压药物，可以减轻高血压并发的左心室肥厚，虽然并非所有的抗高血压药物都具有同等效力。研究资料显示，转换酶抑制剂是治疗左室肥厚疗效最佳的药物之一，它不但可改善高血压的血液动力学，尚可直接作用于肾素—血管紧张素系统和其导致的心肌肥厚某些环节，逆转心肌肥厚。有报道，用西拉普利，每天2.5mg，4周后增至每天5mg，治疗23例患者，6个月后心肌重量明显降低，左心室舒张功能改善，收缩功能无显著变化，心血管病的病死率减少25%，另外，卡托普利、依那普利等临床应用，也取得了满意的疗效。其次为钙拮抗剂，如硝苯地平、异搏定、尼莫地平等，对心室肌肥厚均有逆转作用。据报道，用硝苯地平每天30～120mg，对27例高血压患者治疗7个月，1个月后患者左心室重量指数明显降低，3个月后与对照组（健康人）相近。治疗头3个月，心室充盈明显改善，之后稳定于正常。还有人对29例高血压左心室肥厚（17例非对称性肥厚，12例向心性肥厚）患者和13例肥厚性心肌病患者，单用硝苯地平每日60mg，治疗6个月，发现高血压组左心室肥厚消退，且主要是通过肥厚部分的心肌起作用，心室舒张功能改善，收缩功能无明显变化，肥厚型心肌病组心肌重量等无明显变化。β受体阻滞剂和利尿剂虽能降压，但对治疗左心室肥厚则作用甚微，且有较多的副作用，限制了临床上广泛应用。
总之，高血压引起的左室肥厚，是高血压患者预后不良的主要危险因素。转换酶抑制剂和钙拮抗剂等新型降压药物，在有效降压的同时，能逆转左心室肥厚，改善高血压患者的预后，使临床高血压的治疗进入新的时期，同时，为今后抗高血压药物的研制和开发提出了更高的要求。
4.高血压病人合并心律失常如何治疗
（1）高血压合并心律失常者在临床上比较多见，其发生率高于同年龄组的正常血压者。导致高血压病人出现心律失常的原因是多方面的，常见的有：
①长期高血压致左心室肥厚，由于心肌组织的纤维化及坏死，使心肌细胞电稳定性破坏并干扰心肌细胞电活动，从而导致心律失常。
②长期抗血压药物的应用，如利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂及酶抑制剂等均可使体内的儿茶酚胺的水平升高，儿茶酚胺可促进心律失常的发生。另外，利尿剂的应用致细胞内Na+、Ca 2+、K+及Mg 2+的异常，导致心肌细胞膜电位的稳定性失调。
③高血压导致冠心病或左心室肥大时常致冠状动脉供血不足，易发生心肌缺血，使心肌细胞膜电位的稳定性失调。
④药物用量不当，如洋地黄类药物中毒等。
（2）心律失常者通常需要住院或在家休养，使用降压药物及抗心律失常药物必须在医生指导下进行治疗。因为抗心律失常的药物本身有致心律失常的作用，临床上发生率高达5%～15%，由于其导致的心律失常类型呈多样性，严重者可发生致命性危险。故在抗心律失常治疗中要注意以下情况：
①严格掌握药物治疗的适应证。
②去除导致心律失常作用的各种易患因素，如纠正电解质紊乱，改善心肌缺血，纠正心功能不全等。
③联合运用抗心律失常药物时，要注意药物相互作用产生的副作用。④一旦发生心律失常，应立即停药，并做相应处理。
5.患有糖尿病的高血压病人怎样选择降压药
糖尿病是高血压的一个常见合并症，而非依赖型糖尿病常有高胰岛素血症。高胰岛素血症可促使肾小管对钠的回吸收增加，导致血容量增加，诱发和加重高血压。糖尿病还可促使肾小球硬化，导致发生糖尿病肾病。糖尿病肾病者发生肾排水障碍和肾小球玻璃样变，促使肾小管狭窄，外周阻力增加，使血压更高，进而还可导致心血管并发症，所以，伴有糖尿病的高血压患者，更应积极治疗。
糖尿病合并高血压选择药物的原则，是避免使用对糖尿病有不利影响的药物，选用对高血压、糖尿病引起的血管损害具有保护作用的药物。
转换酶抑制剂有延缓糖尿病肾病进一步发展，使肾血流量增加，肾小球滤过率增加及蛋白尿减少的作用，并可保护血管，防止动脉粥样硬化发生，应首选应用。
钙拮抗剂可促使高血压患者的肾小球滤过率升高，改善肾血流量，延缓糖尿病肾病与视网膜病变的进展，对血糖无影响，故当糖尿病合并高血压时亦可选用。
利尿降压药，如氢氯噻嗪、呋塞米等易引起低血钾，并影响胰岛素释放和敏感性，使血糖增高。此外，过度利尿不仅可诱发糖尿病昏迷，还常有增血脂异常和血尿酸的副作用，所以应在医生的指导下使用。
β受体阻滞剂如心得安、美托洛尔、比索洛尔等，可使胰岛素分泌受抑制，干扰交感神经功能，使糖耐量下降，但在糖尿病合并冠心病及心功能不全时应使用β受体阻滞剂。
6.高血压合并血脂异常怎样选择降压药
高血压合并血脂异常时，选择降压药的原则是既要有较好的降压效果，又不影响脂质代谢。
近年来，研究发现利尿剂和β受体阻滞剂均有降压作用，并可降低脑卒中的发生和死亡，但却不能减少冠心病的发生和死亡。有人指出这可能是利尿剂和β受体阻滞剂对血糖、血脂影响的结果。现已证实，它们均可使血中总胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯水平升高，使高密度脂蛋白降低，这些都是导致动脉粥样硬化的危险因素。所以，在一段时间内，国内外都对利尿剂和β受体阻滞剂作为一线降压药持保留态度。但也有报道，小剂量利尿剂如氢氯噻嗪，每日服用50mg以下，非但降压效果显著，而且对血脂、血糖也无影响。即使有轻微影响，停药后在短期内即可恢复正常，故认为利尿剂和β受体阻滞剂对血糖、血脂的不利影响可能与用量过大有关。
在血管扩张剂中，α1受体阻滞剂派唑嗪有降低胆固醇、甘油三酯，升高血中高密度脂蛋白的良好作用，是治疗高血压合并血脂异常的理想药物。缺点是有少数病人出现“首剂效应”，即首次用药时出现体位性低血压、晕厥、心慌等。治疗时从小剂量开始，递增剂量，则可避免此类副作用发生。
钙拮抗剂如硝苯地平、尼莫地平、尼群地平等，通过复杂的机制，抑制细胞外钙离子进入细胞内，使细胞的收缩功能减弱，如心肌收缩力下降，血管扩张，从而导致血压下降。而且还能抑制血管中层的平滑肌细胞增殖，使钙在血管壁的沉积减少，以及减少红细胞、白细胞和血小板在管壁附着，进而起到抗动脉粥样硬化的作用。另外，此类药物对血脂及电解质影响小，故也适用于高血压合并血脂异常患者的治疗。
血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利、依那普利等，长期使用对血脂等无不良影响，而且降压效果明显，有显著的保护心脏的作用。
7.高血压合并肾功能不全者如何选择降压药
（1）应选择不影响肾脏功能的降压药物。尼群地平、硝苯地平等二氢吡啶类钙拮抗剂主要在肝脏代谢，同时对保持肾血流量、维持肾功能都有良好作用，因此，伴有肾功能障碍的高血压，使用二氢吡啶类钙拮抗剂可按正常剂量使用，不必减量。β受体阻滞剂对有严重肾功能障碍者应减量服用。血管紧张素转换酶抑制剂对肾脏有明确保护作用，也可减少蛋白尿，应首选应用，但当血清肌酐＞265μmol/L（3mg/d1）时及双侧肾动脉狭窄时，原则上应禁用。α受体阻滞剂在肾功能下降时，也应减量使用。
（2）一般将舒张压控制在90mmHg左右，有助于延缓高血压病人肾功能的恶化。
（3）降压利尿剂如氢氯噻嗪，常不作为首选药物。保钾利尿剂如氨苯喋啶、安体舒通等，由于有引起血钾升高的危险，肾功能不全的患者使用应格外小心。呋塞米、丁尿胺对肾功能有严重损害并伴有尿毒症、少尿、无尿的病人可以使用，但仍需监测血液中钾离子水平。
8.急进型恶性高血压怎样治疗
高血压急症是高血压程中的一种紧急情况，如不及时处理可能危及生命。所以一旦发生高血压急症，应采取应急措施，尽快降低血压，防止发生更严重的并发症。
急进型恶性高血压应立即住院治疗。若无高血压脑病、急性左心衰竭、急性心肌梗死等严重合并症时，可以用口服药物降压，一般在24小时应将血压降至160/110mmHg以下。目前提倡先用新型降压药物舌下含服。此外，利尿剂、β受体阻滞剂和肼苯哒嗪三药合用，也常常有效。若无效时可用注射剂，如甲基多巴、乌拉地尔和硝普钠等。
血压降低的幅度应考虑治疗前和平时的血压水平，一般收缩压下降至160～170mmHg，舒张压降至100mmHg为宜，过低的血压或血压突然降低会发生重要脏器供血不足，预后同样不好，所以，降压既要快速，又要适中。
血压降低后，如病情稳定可改用口服降压药物维持，如血压仍有波动可继续应用降压药物静脉滴注一段时间。
高血压急症患者经紧急降压处理后，90%以上患者病情逐渐缓解。但需指出的是，这部分患者应继续追踪治疗，否则还有发生高血压急症的可能，给进一步治疗带来困难。此外，这类患者还应强调在接受药物治疗的同时，兼顾非药物辅助治疗，特别注意低钠饮食，控制体重，戒烟和戒酒等。
9.高血压脑病的治疗原则是什么
高血压脑病是常见内科急症，如能尽快采取降压措施，控制抽搐，降低颅内压，可望很快得到好转，否则常因颅内压持续升高，造成不可逆转的脑损害或形成脑疝而死亡。
（1）控制血压：
在治疗各类高血压急症的药物选择上，高血压脑病的首选药物近10年来较公认的是硝普钠。它降压作用快，半衰期短，疗效可靠，静滴立即生效，停药后作用很快消失。但在用药过程中应注意监测血压，严重肝肾功能衰竭及心功能不全者应慎用。其次，氯苯甲噻嗪对小动脉平滑肌有扩张作用，降压迅速有效，2～5分钟发挥最大降压作用。
（2）制止抽搐：
可给予安定10～20mg静注，必要时30分钟后再注1次，直至抽搐停止。（3）降低颅内压，控制脑水肿：
①可选用高渗脱水剂20%甘露醇250ml静注。②亦可用强利尿剂呋塞米。③地塞米松10～20mg静注，每日2次，也有较好降颅压作用。
（4）加强护理，维持水电解质平衡：
对抽搐和昏迷病人要加强护理，保持呼吸道通畅，避免外伤，同时还应注意水和电解质平衡。
10.孕期高血压如何选择降压药
妊娠期妇女伴有高血压较为常见，根据病因可分为原发性高血压和妊娠高血压综合征等。妊娠期伴高血压的治疗与一般高血压不一样，而不同病因的妊娠高血压治疗方法又各不相同。
孕妇血压升高不仅危害自己，同时对胎儿也常产生较大影响，因此，必须从饮食、活动及药物等多方面采取有效措施，控制血压。降压药物虽可使孕妇血压下降，但同时也影响了心、脑、肾等重要脏器的血流量，严重时可使子宫胎盘的血流量减少而危害胎儿，所以一般不用降压药。然而为了防止脑血管意外和胎盘早期剥离的发生，必要时给予降压药物治疗。
据报道，孕期高血压用甲基多巴、硝苯吡啶、派唑嗪、肼苯哒嗪等较为合适。β受体阻滞剂，如氨酰心安、柳胺苄心安等也较安全有效。但禁用对胎儿有不良影响的药物，如神经节阻滞剂、利血平等。噻嗪类利尿剂因为容易使得胎儿血小板减少及孕妇血尿酸升高，特别是当疑为胎儿发育迟缓或妊娠高血压综合征时应慎用。只有当出现全身水肿、肺水肿、脑水肿时，才能最后考虑使用利尿降压药。大量动物实验表明，在妊娠中、晚期给予血管紧张素转换酶抑制剂，可影响胎儿的生长和发育，造成很高的胎儿及围产期死亡率。其原因与该药所致的全身血压下降，继发于明显血管扩张作用的子宫血流量减少有关，资料显示，妊娠期接受血管紧张素转换酶抑制剂治疗，可引起各种胎儿及新生儿疾病和畸形，导致早产甚至死亡。此与胎儿宫内低血压、慢性缺氧、转换酶抑制剂所致缓激肽和前列腺素作用增强，以及羊水过少有关。而胎儿及新生儿的死亡，则与妊娠高血压、羊水过少、肾功能衰竭和呼吸衰竭等有密切关系，因此，妊娠妇女应避免使用血管紧张素转换酶抑制剂。
总之，孕期高血压与一般高血压的病因不同，治疗及预后亦相差甚远，特别是原发性高血压妇女，一旦怀孕应及时告诉医生，以便随时调整治疗方案。
