1.正压给氧 给氧可使肺泡交换量增加，改善肺毛细血管氧的交换，减轻肺泡毛细血管通透性与液体的渗出，防止发生肺水肿，从而减轻呼吸困难和心脏负担"同时亦降低缺氧对重要脏器的损伤，有利于患者复苏。患者取半卧式，采用面罩正压给氧。必要时行气管插管或气管切开。千万不可犹豫姑息。这样可以保证氧的供应。
2.及早使用解痉药 以解除肺动脉高压。
（1）盐酸罂粟碱30~90mg稀释后缓慢静脉注射。直接作用于平滑肌，可解除肺血管痉挛及支气管平滑肌痉挛。当肺毛细血管痉挛时，其作用更为明显，对心（冠状动脉）、脑血管均有扩张作用。需要时可重复静脉注射，每日极量为300mg。
（2）鼢妥拉明（phentolamine，节胺唑林，regitine）。系a受体阻滞药，除能解除肺血管痉挛外，还可改善微循环的灌注量及增强心肌收缩力，增加心排血量；5~10mg，葡萄糖液稀释后静脉滴注。
（3）硫酸阿托品0.5~1mg或山莨菪碱20mg静脉注射，以阻断迷走神经反射引起的肺血管及支气管痉挛，和消除迷走神经兴奋所致的心脏抑制（心率慢）。可与罂粟碱同时应用，是抢救羊水栓塞危急重患者的首选药物；阿托品亦可反复静脉注射，每10~15min1次，直至患者面部潮红或症状好转为止。
（4）氨茶碱。当由于肺动脉高压、支气管痉挛、右心衰竭而心率变快时，则应用氨茶碱250~500mg加入10%葡萄糖液20ml中缓慢静脉注射，可解除支气管痉挛，兴奋血管中枢使外周血管舒张，并能兴奋心肌，增加心排血量。
3.纠正休克 应用血管活性药物改善微循环以多巴胺为首选，因常与酚妥拉明同时应用，为防止后者在降低肺动脉高压时出现血压下降，多巴胺的剂量应适当加大。
4.抗过敏 羊水栓塞有严重的变态反应，故应及时应用大剂量肾上腺皮质激素，它除抗过敏外，对纠正休克状态，有多方面的作用。首选药物为氢化可的松，治疗羊水栓塞较地塞米松要好，须用较大剂量，首次可用500mg静脉滴注，每天可用到1000~2000mg。
5.保护心肌、防止心力衰竭、解除肺水肿
（1）羊水栓塞发病初期因肺动脉高压，静脉回心血量减少，心排血量下降，心肌收缩力减弱。为保护心肌，可应用毛花苷C（西地兰）0.4mg加入10%葡萄糖液静脉注射以增强心肌收缩力。必要时，30min至2h后可再静脉注射0.2~0.4mg，6h后可再酌用0.2~0.4mg，以达饱和量。亦可用毒毛花苷K0.25mg稀释后静脉注射，必要时可重复注射。
（2）选用味塞米或依他尼酸（利尿酸）20~40mg，稀释后静脉注射，或用甘露醇250ml静脉滴注；同时应用酚妥拉明（苄胺唑林）3mg稀释后静脉注射，有消除。上述1~5项措施可在发病之后，根据病情同时应用，对抢救成功，挽救患者生命起到重要作用。
6.血凝障碍的防治羊水栓塞的第2阶段即进人DIC，及消耗性血凝障碍和继发性纤溶。具体防治措施详见
§§§第三节弥散性血管内凝血。
7.防止失血性休克及酸中毒羊水栓塞患者除初期发生过敏性休克外，多数都因血凝障碍而发生大出血导致失血性休克。故首先应用平衡液、右旋糖酐-40及5%碳酸氢钠200~300ml以纠正酸中毒及扩容。如血压过低须用血管活性药物时，仍以多巴胺为首选。
8.预防感染 及时正确地应用抗菌药物，以预防感染。
9.产科处理
（1）第一产程发病。及时按上述治疗原则进行抢救，改善呼吸功能及有效循环血量，检查并纠正凝血功能障碍，抑制子宫收缩，推迟产程进展，待病情好转后再行处理。
（2）第二产程发病。根据病情及产程进展程度决定分娩方式。宫口已开全或接近开全，可经阴道产钳助产；否则行剖宫产。
（3）第三产程发病。因促凝物质对子宫壁的刺激和宫壁肌层微血管栓塞形成均可减低子宫的收缩力，加重产后子宫出血，且极难控制。即使采取注射宫缩药、按压宫底，甚至宫腔内纱布填塞等措施，非但不能止血，反而可将宫壁内的促凝物质挤入母血，加重DIC。存留在子宫蜕膜内的凝血活酶，仍有可能随血流经下腔静脉进入右心和肺循环的可能。因此在子宫出血难以控制时，给予子宫次全切除是行之有效的重要措施。在中期妊娠钳刮过程中如发生羊水栓塞现象，当中止手术，进行抢救，待病情好转后再予以手术。
§§§第四节 弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血（DIC）是许多疾病中的一个严重的病理过程，是在某些致病因素的作用下，引起微循环内广泛的纤维蛋白沉积和血小板、红细胞凝集，形成弥散性微血栓，并因此引起循环功能障碍。由于纤维蛋白原、血浆凝血因子和血小板的大量消耗，最后导致广泛出血、休克与脏器功能损害。
妊娠期母体的适应性改变，在孕晚期孕妇的血液呈现高凝趋势，绝大多数的血浆凝血因子均有明显增多，血小板聚集增强，加之蜕膜、胎盘和羊水中含大量凝血活酶，因而一些产科并发症极易诱发DIC，为此产科临床医师必须熟练掌握DIC的早期诊断和处理原则，尤其是及时有效地处理诱发DIC的疾病，以预防或减少DIC的发生，大幅度地降低DIC的病死率。
一、概述
妊娠晚期及分娩期血液呈高凝状态是机体为了防止大出血而发生的一种自然保护性机制。在正常情况下，凝血系统与纤溶系统处于动力平衡状态，即纤维蛋白不断形成又不断被裂解，这样避免了DIC的发生。
妊娠期绝大多数血浆凝血因子均有明显增多，尤其以纤维蛋白原最为显著，它自孕4~6个月即有增加，及至晚孕期及产时常为4~6g/L，最高可达8g/L，但在产后24h即可恢复正常或比正常稍高。
纤溶系统于妊娠期同样发生明显变化，纤溶酶原的含量在孕晚期可增加2倍，但血管内皮细胞释放的纤溶酶原激活物质及血液活化素等反而减少，导致孕期的纤溶活性降低，而使孕期血液处于高凝状态。
二、临床表现
由于病因不同，促凝物质侵入血液循环的数量和速度的差异，导致起病急缓不一，有的病情凶险急骤，有的则除血液检查异常外无临床症状。如羊水栓塞常可使患者立即陷于休克而猝死；严重胎盘早期剥离从发病到出现凝血障碍平均约6h；而胎死宫内者（胎死4~5周）则症状较轻，病情缓慢。
DIC的临床表现主要可分3大类：出血倾向、循环障碍及栓塞症状。综合我国部分文献报道，72例DIC患者中有出血彳质向者61例，发生休克者60例，肾衰竭者44例，惊厥者12例。
1.出血倾向 可为局限性或广泛性。产科DIC的出血部位多以子宫出血为主。急性者（如羊水栓塞、胎盘早期剥离）多发生子宫大出血。过期流产、子痫可能仅在做子宫刮术或胎儿娩出后，临床才出现子宫大量出血和渗血不止，血液完全不凝。但在子宫以外的皮肤、脏器广泛性出血，则易被忽略或误认为非产科疾病出血，如死胎不下的重症患者，可在孕期即出现血皮下淤斑、牙龈出血及广泛性黏膜出血（消化道出血、血尿）。
2.循环障碍 由于微循环内微血栓形成而发生血液淤滞，再加上邪因子激活，产生舒血管素及缓激肽使小动脉扩张，回心血量减少，心排血量及血压下降，临床表现为严重休克。在慢性病例，如胎死宫内由于促凝血物质持续少量侵入，很少引起休克。
3.微血管栓塞症状及脏器功能损害 呼吸困难、发绀、尿少、尿闭、腰背痛、腹痛、腹泻，甚至惊厥、昏迷等，都是微血管栓塞引起组织局灶性坏死的迟发症状。一般从休克或出血危急状态中存活过来后出现。最常见的是肾小球慢性血管栓塞可致少尿、尿闭"乃至急性肾衰竭，严重时可发生肾皮质坏死。胃肠黏膜微血管被累及时，可出现腹痛。脑受累则发生惊厥、昏迷。急性羊水栓塞的猝死主要原因即为广泛性肺血管栓塞，已如上述。
三、诊断
首先必须强调早诊断，只有早期明确诊断，及时正确治疗，才能提高DIC的治愈率。产科DIC的诊断主要依据临床表现并结合实验室检查。
1.临床特点
（1）DIC是一个继发病症，在其发生之前，均先有诱发病症存在。羊水栓塞、严重的胎盘早期剥离、重症妊娠高血压综合征、死胎宫内稽留过久、产褥感染并发感染性休克、严重失血性休克等。可是羊水栓塞发病突然、病情凶险，加之并发DIC者较多，在临床常先有DIC诊断，而羊水栓塞这一诱发病症，常在追求DIC病因时，才明确诱发病的诊断。
（2）临床出现出血、血液不凝、休克和微血管栓塞现象之一者应考虑本病的可能；尤其发病急骤、严重或上述四项中具有两项以上者大多数可作出本病的临床诊断。
（3）凡遇到不能应用诱发病本身解释的出血；用一般止血方法难以止血；休克出现较早，休克程度与出血量不成比例，用一般抗休克治疗不能纠正时应考虑DIC的可。
