5.降温治疗体温降低后，脑代谢率降低，耗氧量减少，有利于脑细胞恢复和减轻脑水肿。但对脑出血，应用药物作冬眠降温时不良反应很多，且全身降温可影响心脏功能，易发生肺炎等并发症，故以冰帽做局部物理降温为宜。
6.止血药和凝血药一般认为脑内动脉出血难以药物制止，不宜使用，但对点状出血、渗血，特别是合并消化道出血时，止血药和凝血药的应用可能发挥一定的作用。
7.防治并发症(1)感染：发病早期或病情较轻时通常不使用抗生素，老年患者合并意识障碍易并发肺部感染，尿潴留或导尿易合并尿路感染，可根据经验、痰或尿培养、药物敏感试验等选用抗生素治疗；保持气道通畅，加强口腔和呼吸道护理，痰多不易咳出应及时行气管切开，尿潴留可留置尿管并定时膀胱冲洗。
(2)应激性溃疡：可引起消化道出血，可用H2受体阻滞剂预防，如西咪替丁0.2~0.4g/d，静脉滴注；雷尼替丁150mg，口服，每日1~2次；奥美拉唑20mg/d，口服，每日1~2次，或40mg静脉注射；还可用氢氧化铝凝胶40~60ml，口服，每日4次；若发生上消化道出血可用去甲肾上腺素4~8mg加冰盐水80~100ml，口服，每日4~6次；云南白药0.5g，口服，每日4次；保守治疗无效时可在胃镜直视下止血，需注意呕血引起窒息，并补液或输血维持血容量。
(3)稀释性低钠血症：10%的脑出血患者可发生稀释性低钠血症。因抗利尿激素分泌减少，尿排钠增多，血钠降低，可加重脑水肿，每日应限制水摄入量800~1000ml，补钠9~12g；宜缓慢纠正，以免导致脑桥中央髓鞘溶解症。
(4)痫性发作：常见全面性强直阵挛发作或局灶性发作，可用地西泮10~20mg缓慢静脉注射，个别患者不能控制发作可用苯妥英钠15~20mg/kg缓慢静脉注射，无须长期用药。
(5)中枢性高热：宜物理降温，效果不佳可用多巴胺受体激动剂如溴隐亭3.75mg/d，逐渐加量至7.5~1.50mg/d，分次服用；或用硝苯呋海因0.8~2.0mg/kg，肌肉或静脉给药，6~12小时1次，缓解后100mg，每日2次。
(6)下肢深静脉血栓形成：常见患肢进行性水肿和发硬，勤翻身、被动活动或抬高瘫痪肢体可预防，肢体静脉血流图检查可确诊。药物治疗：肝素100mg，静脉滴注，每日1次；或低分子肝素4000U，皮下注射，每日2次。
(二)恢复期恢复期治疗的目的是促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复，改善脑功能，减少后遗症以及预防复发。
1.饮食调理，积极控制高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。
2.昏迷患者要注意预防压疮和肺炎的发生。
3.康复治疗包括心理治疗、运动疗法和作业疗法。
4.可辨证选用中药治疗和针灸治疗。
（第十三节）蛛网膜下隙出血
蛛网膜下隙出血(SAH)通常为脑底部动脉或脑动脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下隙所致，又称自发性SAH。脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下隙为继发性SAH。SAH约占急性脑卒中的10%，占出血性脑卒中的20%。
主诉
患者主诉多为突然发生的剧烈头痛、呕吐，可伴有抽搐、意识障碍和精神症状。少数患者可有短暂或持久的局限性神经受损体征，如偏瘫、单瘫、四肢瘫痪、失语、感觉改变等。
诊断
1.临床表现任何年龄均可发病，急性起病，多无先兆，多表现为剧烈头痛、呕吐、意识障碍等，老年SAH患者临床表现常不典型。
(1)动脉瘤性SAH经典表现是突发异常剧烈头痛，新发生头痛最有临床意义。约1/3的动脉瘤性SAH患者发病前数日或数周可出现早期轻微头痛，可持续数日不变，2周后缓慢减轻，头痛再发常提示再次出血。
(2)发病多有激动、用力或排便等诱因。出血常引起血压急骤上升，最初2周内脑膜刺激可引起体温升高至39。短暂意识丧失较常见，可伴呕吐、畏光、项背部或下肢疼痛，严重者突然昏迷并短时间死亡。
(3)后交通动脉瘤压迫动眼神经可产生麻痹，大脑前动脉瘤出现精神症状，大脑中动脉瘤出现偏瘫、偏身感觉障碍和痫性发作，椎基底动脉瘤出现面瘫等脑神经瘫痪。
(4)动静脉畸形患者常见癫痫发作，可伴轻偏瘫、失语或视野缺损等局灶性体征，具有定位意义。急性期病例偶见欣快、谵妄和幻觉等精神症状，2~3周自行消失。
(5)60岁以上老年SAH患者临床表现常不典型，起病较慢，头痛、脑膜刺激征不明显，意识障碍及脑实质损害症状较严重，或以精神症状起病；常伴心脏损害、心电图改变，常见肺部感染、消化道出血、泌尿系和胆道感染等并发症，易漏诊或误诊。
2.辅助检查
(1)CT检查：安全、敏感，可早期诊断，是确诊SAH的首选方法。CT检查可见蛛网膜下隙出血征象，多位于大脑外侧裂、前纵裂池、后纵裂池、鞍上池和环池等；大量出血时脑室、脑池可呈“铸型暠样改变；CT增强扫描有可能显示大的动脉瘤和脑血管畸形。
(2)脑脊液检查：若CT扫描不能确定SAH临床诊断，可行腰椎穿刺和脑脊液检查，肉眼呈均匀一致血性脑脊液，压力明显增高(1.96~5.88kPa)，可提供SAH诊断的重要证据。最初脑脊液红细胞与白细胞计数比例与外周血相同(700暶1)，但血液引起化学性脑膜炎导致脑脊液淋巴细胞增多，48小时内白细胞计数可达数千，出血后4~8日脑脊液中糖含量降低。病后12小时离心脑脊液上清黄变，2~3周黄变消失。
(3)血常规、凝血功能、肝功能等检查：有助于寻找出血的其他原因，应作为常规检查。
治疗要点1.一般处理住院监护治疗，绝对卧床休息4~6周，床头抬高15曘~20曘，病房保持安静、舒适和暗光。避免用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等能引起血压及颅内压增高的诱因，以免发生动脉瘤再破裂。烦躁不安者可用镇静止痛药；便秘者可用缓泻剂保持大便通畅，适量给予生理盐水以防发生低钠血症和低血容量，持续心电监护防止心律失常。昏迷者注意营养支持，防止并发症。
2.降颅压治疗SAH引起颅内压升高，可用20%甘露醇、呋塞米和清蛋白等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流，挽救患者生命。
3.预防再出血抗纤溶药可抑制纤维蛋白酶形成，推迟血块溶解和防止再出血。常用氨基己酸(EACA)4~6g加入生理盐水100ml静脉滴注，15~30分钟内滴完，再以1g/h剂量静脉滴注12~24小时；之后24g/d，持续3~7日，逐渐减量至8g/d，维持2~3周；肾功能障碍者慎用，不良反应为深静脉血栓形成。氨甲苯酸0.4g缓慢静脉滴注，每日2次；或巴曲酶、维生素K3等，但止血剂应用仍有争论。高血压伴癫痫发作可增加动脉瘤破裂风险，常规推荐预防性应用抗癫痫药物如苯妥英钠300mg/d。
4.防治迟发性血管痉挛预防性应用钙通道拮抗剂尼莫地平40mg，口服，每日4~6次，连用21日；氟桂利嗪(西比灵)5~10mg，每晚1次，连用3周以上；尼莫地平10mg/d，6小时内缓慢滴注，7~14日为一疗程，可减少动脉瘤破裂后迟发性血管痉挛导致缺血合并症。用去氧肾上腺素或多巴胺使血压升高可治疗血管痉挛，确定动脉瘤手术治疗后用此方法较安全。
5.脑脊液置换疗法腰穿缓慢放出血性脑脊液，每次10~20ml，每周2次，可减少迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水发生率，降低颅内压，但应注意诱发脑疝、颅内感染和再出血的风险。
（第十四节）脑炎
一、急性单纯疱疹病毒性脑炎
急性单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)是指疱疹病毒感染引起的脑实质炎性反应，大多数病例由栺型单纯疱疹病毒所致，病变主要侵犯颞叶、额叶和边缘叶脑组织。在病毒性脑炎中HSE是最常见的一种流行性中枢神经系统感染性疾病。该病可见于任何年龄，且发病无季节性。
主诉
患者急性起病，高热、头痛、呕吐，肌阵挛及癫痫发作，大多伴有意识障碍，重者迅速进入深昏迷。
诊断
1.临床表现
(1)任何年龄和季节均可发病(40岁以上多见)，多急性起病，潜伏期为2~21日(平均6日)，前驱症状可有发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等。患者可有口唇疱疹史(1/4患者)。病程可持续数日至1~2个月。
(2)临床常见症状：栙头痛、颈强直、呕吐、轻度意识障碍和人格改变、记忆丧失、嗅觉缺失、失语、轻偏瘫、偏盲，以及共济失调、多动(震颤、舞蹈样动作、肌阵挛)和脑膜刺激征等；栚1/3患者出现全身性、部分性癫痫发作；栛精神症状突出(虚构、淡漠、欣快、烦躁不安和幻觉等)。
(3)病情在数日内快速进展：多有意识障碍(嗜睡、昏迷或去皮质状态)，早期也可出现昏迷，重症者脑实质广泛坏死和脑水肿引起颅内压增高，多因脑疝形成而死亡。
2.辅助检查
(1)脑脊液测定：脑脊液压力增高，白细胞计数及蛋白质增加，以淋巴细胞为主，可见大量红细胞，糖、氯化物含量正常。
(2)脑电图：可见弥漫性高波幅慢波，颞区更明显，并可有周期性高波幅尖波。
(3)颅脑CT：可发现脑内低密度病灶，常见于一侧或双侧颞叶、海马及边缘系统局灶性低密度区，可扩展至额叶或顶叶。低密度病灶中散布点状高密度提示颞叶出血性坏死。
(4)MRI：可发现额颞叶病灶及T1WI低信号、T2WI高信号病灶。
治疗要点1.抗病毒治疗首选无环鸟苷，每次10mg/kg，溶于100ml溶液内1~2小时内静脉滴注，每8小时1次，10日为一疗程。
2.大剂量激素(氢化可的松100~500mg/d或地塞米松10~20mg/d)及20%甘露醇静脉滴注，降低颅压及减轻脑水肿，必要时行颞肌下减压手术。
3.高热、抽搐、精神错乱、躁动不安者，应给予物理降温，止抽搐、镇静处理。
4.应用干扰素、转移因子及免疫球蛋白，以增强免疫力。
5.恢复期可以理疗、按摩、针灸等帮助肢体功能恢复。
二、进行性多灶性白质脑病
进行性多灶性白质脑病(PML)是一种罕见的亚急性脱髓鞘脑病，多数于某种严重疾病基础上发生。发病年龄多在50~70岁，本病通常发生在曾患白血病、淋巴瘤、癌症、系统性红斑狼疮、获得性免疫缺陷综合征(AIDS，艾滋病)、其他慢性疾病或长期接受免疫抑制剂的患者。
主诉
患者诉偏瘫或四肢瘫、失语、共济失调、感觉障碍、视力障碍、智能减退、痴呆、意识障碍和抽搐等。
诊断
1.临床表现
(1)常见的原发病有慢性淋巴细胞白血病、淋巴肉瘤、急性或慢性粒细胞性白血病、多发性骨髓瘤，以及其他脏器癌瘤和真性红细胞增多症等。
(2)在原发疾病持续较长时间后发生神经症状。临床表现因受累部位而异，可有偏瘫、四肢瘫、失语、共济失调、感觉障碍、视力障碍、智能减退、痴呆、意识障碍和抽搐等。
(3)排除其他疾病和其他癌瘤转移。
2.辅助检查
(1)实验室检查：脑脊液正常。
(2)脑电图检查：有弥漫或局灶异常。
(3)脑CT及MRI检查：CT可见脑白质有局灶性损害，表现为低密度不能增强区。MRI可见T2均质高信号、T1低或等信号。
(4)脑组织活检：为确诊的唯一手段。组织病理的典型改变为少突胶质细胞中的包涵体，电镜检查可见到乳多空病毒颗粒，免疫组化可证实有乳多空病毒抗原。有报道在脑脊液中检出JC序列可达75%，用SV40作交叉反应可检出60%。
治疗要点
干扰素毩及阿糖胞苷静脉滴注或鞘内注射，5碘毩脱氧脲嘧啶核苷(IUDR)及齐多夫定可改善临床症状，已在临床试用，可延缓病情进展。
三、亚急性硬化性全脑炎亚急性硬化性全脑炎(SSPE)是麻疹或麻疹样病毒所致的一种以大脑白质和灰质损害为主的全脑炎。本病主要侵犯12岁以下儿童及少年，18岁以上者很少受累，8~10岁为发病高峰期，男女患者之比为(3~4)暶1。患儿常在2岁以前患过麻疹，5~8年后发生本病，少数患者在发病前1年以上曾应用麻疹疫苗。农村发病率高于城市。
主诉患儿学习效率下降、健忘、情绪激动、注意力分散、睡眠差和幻觉。
诊断1.临床表现本病隐袭起病，缓慢发展，无发热。根据病情演变大致可分为四期。
第1期(行为与精神障碍期)：以健忘、学习成绩下降、情绪不稳、人格改变及行为异常为主要表现。此期约经数周至数月。
第2期(运动障碍期)：主要表现为严重的进行性智能减退伴广泛的肌阵挛、共济失调、癫痫发作及进行性脉络膜视网膜炎导致的视力障碍。此期持续1~3个月。
第3期(昏迷、角弓反张期)：出现肢体肌强直，腱反射亢进，巴宾斯基征阳性，去皮质强直，可有角弓反张，最后渐进昏迷，常伴有自主神经功能障碍。此期可历时数月。
第4期(终末期)：大脑皮质功能完全丧失，眼球浮动，肌张力低下，肌阵挛消失，患者最终死于合并感染或循环衰竭。总病程多为1~3年。3个月内死亡及存活4年以上者各约占10%。
2.辅助检查(1)脑脊液检查：脑脊液压力正常，细胞和蛋白质正常或轻度升高，大多数患者免疫球蛋白增高，尤其是毭球蛋白增高，寡克隆IgG带阳性，其被认为代表麻疹病毒特异性抗体。琼脂糖凝胶电泳能发现血清和脑脊液中抗麻疹IgG抗体滴度增高，可作为SSPE的有利佐证。PCR技术检测患者脑脊液中麻疹病毒RNA，有诊断意义。
(2)EEG：示特征性异常改变，在低平的背景电活动之间隔4~8秒、周期性出现2~3Hz的高波幅慢波和尖慢波，持续0.5~2秒，双侧大致对称，以顶枕部最明显，常与临床的肌阵挛同步出现。
治疗要点1.异丙肌苷100mg/(kg·d)，每日2~3次。异丙肌苷可能增加患者存活时间，对改善某些症状有所益处。
2.干扰素毩脑室内注射，起始量为50万U，每周2次，随后增至300万U，每2周1次，可延缓病情进展速度。
3.对症治疗包括止惊、防治感染、理疗及护理等，可减少并发症，延缓死亡，改善患者及家庭的生活质量。
（第十五节）脑膜炎
一、化脓性脑膜炎
化脓性脑膜炎是由多种细菌引起的脑膜化脓性炎症，以发热、呕吐、头痛、烦躁，并伴有脑膜刺激征及脑脊液改变为主要临床特征。本病是婴儿常见的感染性疾病。导致本病的病原菌种类与发病年龄有关，新生儿以大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌性脑炎多见；婴幼儿以肺炎球菌、流感嗜血杆菌性脑炎多见；3岁以上患儿则以金黄色葡萄球菌性脑炎多见。本病多数起病急、病情重，易出现惊风、昏迷，有较高的病死率和后遗症发生率。
主诉
患者发热、头痛、呕吐、精神差、面色白、食欲缺乏、惊厥等。
诊断
1.临床表现
(1)大肠埃希菌脑膜炎：多见于出生3个月以内的婴儿，特别是新生儿和早产儿。病菌主要来自母亲产道和婴儿肠道、脐部，预后较差，病死率高。
